arthyperАртериальная гипертензия"Arterial’naya Gipertenziya" ("Arterial Hypertension")1607-419X2411-8524Antihypertensive League10.18705/1607-419X-2008-14-4-332-335arthyper-1251Research ArticleОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИORIGINAL ARTICLESКлеточные и гуморальные маркеры апоптоза при остром коронарном синдроме в сочетании с гипертонической болезньюCellular and humoral apoptosis markers in acute coronary syndrome combined with essential hypertensionВасинаЛ. В.VasinaL. V.noemail@neicon.ruСанкт-Петербургский государственный медицинский университет имени акад. И. П. Павлова Клиническая больница №122 им. Л. Г. Соколова, Санкт-ПетербургРоссияSt Petersburg Pavlov State Medical University, Hospital №122 named after L.G. Sokolov, St PetersburgRussian Federation200828082008144332335Copyright © Васина Л.В., 20082008Васина Л.В.Vasina L.V.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://htn.almazovcentre.ru/jour/article/view/1251

Цель работы - изучить содержание аннексина А5, sApo-1/Fas и sBcl-2 и количество циркулирующих мононуклеаров в апоптозе для уточнения их роли в патогенезе острого коронарного синдрома (ОКС) в сочетании с гипертонической болезнью (ГБ). Обследованы 83 больных ОКС (47 пациентов с нестабильной стенокардией (НС) и 36 - с острым инфарктом миокарда (ОИМ)) и 14 практически здоровых лиц. ГБ была определена у 15 пациентов с НС и у 17 с ОИМ. Установлено, что у больных ОКС, особенно в сочетании с ГБ, отмечалось достоверное по сравнению с контролем снижение количества жизнеспособных мононуклеаров и увеличение количества мононуклеаров в ранней стадии апоптоза (аннексин А5-«позитивных»). Наряду с этим наблюдалось достоверное увеличение содержания в крови sBcl-2, sApo-1/Fas и аннексина А5 у больных ОИМ по сравнению с пациентами с НС, особенно в сочетании с ГБ. Показана связь между уровнем sAро-1/Fas, аннексина А5 и количеством циркулирующих мононуклеаров в ранней стадии апоптоза. Таким образом, при ОКС, особенно в сочетании с ГБ, отмечается усиление клеточного апоптоза в результате гемодинамических нарушений, что приводит к активации противовоспалительных и антиапоптотических механизмов, направленных на уменьшение выраженности тромбофилии за счёт снижения тромбогенного потенциала эндотелиоцитов, подвергшихся апоптозу

The aim of this work was to examine the contents of annexin A5, sApo-1/Fas and sBcl-2 and the number of circulating mononuclear cells in apoptosis in order to clarify their role in the pathogenesis of acute coronary syndrome (ACS) combined with arterial hypertension (AH). We examined 83 patients with ACS (47 patients with unstable angina and 36 with myocardial infarction) and 14 healthy individuals. AH has been identified in 15 patients with unstable angina and in 17 with myocardial infarction. The number of viable mononuclear cells was significantly decreased and the number of mononuclear cells at the early stages of apoptosis (annexin A5-positive) was significantly increased as compared to control group in patients with the ACS, especially if combined with AH. At the same time there was a significant increase of sBcl-2 and sApo-1/Fas and annexin A5 in blood of the patients with myocardial infarction compared to patients with unstable angina, especially if combined with AH. The association between the level of sAro-1/Fas, annexin A5 and the number of circulating mononuclear cells at the early stages of apoptosis was shown in the study. Thus, in ACS, especially if combined with AH, enhanced cell apoptosis resulting from hemodynamic abnormal changes leads to activation of antiapoptotic mechanisms aimed at the decrease of the thrombophilia severity by reducing thrombogenic features of endotheliocytes subjected to apoptosis.

острый коронарный синдромапоптоз эндотелиоцитованнексин А5sApo-1/FassBcl-2ReferencesМаколкин В.И., В.П. Благодар, В.В. Петрий. Антиишемический эффект ангиотензинпревращающего фермента лизиноприла у больных ишемической болезнью сердца, осложненной сердечной недостаточностью. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003;1:32-37.Маколкин В.И., В.П. Благодар, В.В. Петрий. Антиишемический эффект ангиотензинпревращающего фермента лизиноприла у больных ишемической болезнью сердца, осложненной сердечной недостаточностью. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003;1:32-37.S. Dimmeler, C. Hermann, A.M. Zeiher. Apoptosis of endothelial cells. Contribution to the pathophysiology of atherosclerosis? Eur Cytokine Netw 1998;9:697−698.S. Dimmeler, C. Hermann, A.M. Zeiher. Apoptosis of endothelial cells. Contribution to the pathophysiology of atherosclerosis? Eur Cytokine Netw 1998;9:697−698.T. Bombeli, A. Karsan, J.M.Harlan. Apoptotic vascular endothelial cells become procoagulant. Blood 1997;89:2429−2442.T. Bombeli, A. Karsan, J.M.Harlan. Apoptotic vascular endothelial cells become procoagulant. Blood 1997;89:2429−2442.V.A. Fadok. A receptor for phosphatidylserine-specific clearance of apoptotic cells. Nature 2000;405:85−90.V.A. Fadok. A receptor for phosphatidylserine-specific clearance of apoptotic cells. Nature 2000;405:85−90.P.A. Kiener et al. Differential induction of apoptosis by Fas-Fas ligand interactions in human monocytes and macrophages. J Exp Med 1997;185:1511−1516.P.A. Kiener et al. Differential induction of apoptosis by Fas-Fas ligand interactions in human monocytes and macrophages. J Exp Med 1997;185:1511−1516.A. Strasser et al. Bcl-2 and Fas/APO-1 regulates distinct pathways to lymphocyte apoptosis. Eur Mol Biol Organ J 1995;14:6136−6147.A. Strasser et al. Bcl-2 and Fas/APO-1 regulates distinct pathways to lymphocyte apoptosis. Eur Mol Biol Organ J 1995;14:6136−6147.C.P.M. Reutelingsperger, W.L. van Heerde. Annexin V, the regulator of phosphatidylserine-catalyzed inflammation and coagulation during apoptosis. Cell Mol Life Sci 1997;53:527−532.C.P.M. Reutelingsperger, W.L. van Heerde. Annexin V, the regulator of phosphatidylserine-catalyzed inflammation and coagulation during apoptosis. Cell Mol Life Sci 1997;53:527−532.D.J. Granville et al. Apoptosis: Molecular aspects of ceil death and disease. Lab Invest 1998;78:893−913.D.J. Granville et al. Apoptosis: Molecular aspects of ceil death and disease. Lab Invest 1998;78:893−913.S. Dimmeler et al. Shear stress inhibits apoptosis of human endothelial cells. FEBS Lett 1996;399:71-74.S. Dimmeler et al. Shear stress inhibits apoptosis of human endothelial cells. FEBS Lett 1996;399:71-74.Z. Mallat et al. Shed membrane microparticles with procoagulant potential in human atherosclerotic plaques: a role for apoptosis in plaque thrombogenicity. Circulation 1999;99:348-353.Z. Mallat et al. Shed membrane microparticles with procoagulant potential in human atherosclerotic plaques: a role for apoptosis in plaque thrombogenicity. Circulation 1999;99:348-353.Н.Н. Петрищев и др. Патогенетическое значение изменения относительного содержания аннексин V-связывающих мононуклеаров и CD59+- лимфоцитов периферической крови при остром коронарном синдроме. Медико-биологические и социально-психологические проблемы безопасности в чрезвычайных ситуациях 2008;1:74−80.Н.Н. Петрищев и др. Патогенетическое значение изменения относительного содержания аннексин V-связывающих мононуклеаров и CD59+- лимфоцитов периферической крови при остром коронарном синдроме. Медико-биологические и социально-психологические проблемы безопасности в чрезвычайных ситуациях 2008;1:74−80.F. Dignat-George et al. Circulating endothelial cell count as a diagnostic marker for non-ST-elevation acute coronary syndromes. Circulation 2004;110:1586−1591.F. Dignat-George et al. Circulating endothelial cell count as a diagnostic marker for non-ST-elevation acute coronary syndromes. Circulation 2004;110:1586−1591.М.А. Пальцев, А.А. Иванов, С.Е. Северин. Межклеточные взаимодействия. М: Медицина;2003:288 с.М.А. Пальцев, А.А. Иванов, С.Е. Северин. Межклеточные взаимодействия. М: Медицина;2003:288 с.J. Albanese, S. Meterissian, M. Kontogiannea. Biologically active Fas antigen and its cognate ligand are expressed on plasma membrane-derived extracellular vesicles. Blood 1998;91(10):3862−74.J. Albanese, S. Meterissian, M. Kontogiannea. Biologically active Fas antigen and its cognate ligand are expressed on plasma membrane-derived extracellular vesicles. Blood 1998;91(10):3862−74.C. Brenner et al. Bcl-2 and Bax regulate the channel activity of the mitochondrial adenine nucleotide translocator. Oncogene 2000;19:329−336.C. Brenner et al. Bcl-2 and Bax regulate the channel activity of the mitochondrial adenine nucleotide translocator. Oncogene 2000;19:329−336.Петрищев Н.Н., Васина Л.В. Аннексин А5 и дисфункция эндотелия. Учёные записки СПбГМУ имени акад. И. П. Павлова. 2004;XI(3) (Приложение):45−47.Петрищев Н.Н., Васина Л.В. Аннексин А5 и дисфункция эндотелия. Учёные записки СПбГМУ имени акад. И. П. Павлова. 2004;XI(3) (Приложение):45−47.Н.Н. Петрищев, Л.В. Васина, А.В. Луговая. Содержание растворимых маркеров апоптоза и циркулирующих аннексин V-связанных апоптотических клеток в крови больных острым коронарным синдромом. Вестник Санкт-Петербургского Университета. 2008;11(Вып.1):14−23.Н.Н. Петрищев, Л.В. Васина, А.В. Луговая. Содержание растворимых маркеров апоптоза и циркулирующих аннексин V-связанных апоптотических клеток в крови больных острым коронарным синдромом. Вестник Санкт-Петербургского Университета. 2008;11(Вып.1):14−23.Matsuda R. Clinical significance of measurement of plasma annexin V concentration of patients in the emergency room. Health Science J 1996;57(Issue 2):171.Matsuda R. Clinical significance of measurement of plasma annexin V concentration of patients in the emergency room. Health Science J 1996;57(Issue 2):171.Т. Collins et al. A common theme in endothelial cell activation: insights from the structural analysis of the genes for E-selectin and VCAM-1. Trends Card Med 1993;3:92−97.Т. Collins et al. A common theme in endothelial cell activation: insights from the structural analysis of the genes for E-selectin and VCAM-1. Trends Card Med 1993;3:92−97.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.