Классификации клинических форм артериальной гипертонии (АГ) имеют целью дифференцировать их различия на основании этиологических особенностей; в данной статье предлагается классификация, которая при всем различии этиологических факторов позволяет сформировать единый патогенез повышения гидродинамического давления в локальном внутрисосудистом пуле межклеточной среды, артериального давления (АД). На механистичной модели сердечно-сосудистой системы, мы полагаем, возможны только три варианта повышения гидравлического давления: 1) уменьшение объема артериального русла при неизменном объеме внутрисосудистой жидкости; 2) увеличение объема внутрисосудистой жидкости без изменения объема сосудистого русла и 3) повышение сопротивления потоку крови в системе при неизменном объеме как самой системы, так и циркулирующей жидкости. В эти три варианта могут быть уложены все клинические формы АГ, при которых повышение АД происходит по единым механизмам. К первому варианту относится АГ при феохромоцитоме, гиперпродукции глюкокортикоидов и психоэмоциональном стрессе. Ко второму варианту относится АГ, которая формируется при избыточном поступлении с пищей поваренной соли, усилении секреции альдостерона при синдроме Конна (альдостерома) и понижении синтеза предсердного натрийуретического пептида филогенетически измененными миоцитами правого предсердия. К третьему варианту относятся все формы увеличения периферического сопротивления потоку крови в артериальном русле при коарк- тации аорты, реноваскулярной гипертонии, нарушениях поток-/эндотелий-зависимой вазодилатации и умеренном спазмировании артериол мышечного типа, поражении стенок артерий при атеросклерозе (атероматозе и атеротром- бозе), болезни Такаясу и облитерирующем эндартериите. К этому же варианту можно отнести и повышение АД при эритремии, действии лейкоцитарного колоний-стимулирующего фактора и введении рекомбинантного эритропоэтина, а также те формы АГ, которые развиваются при нарушении биологической реакции трансцитоза (макропиноцитоза) и преодолении пищевыми субстратами и гуморальными медиаторами бислойных структур на границе единого и локальных пулов межклеточной среды (например, так называемая гематоэнцефалическая форма). При нарушении трансцитоза через гематоэнцефалический барьер (бислой эндотелий + астроциты) формируется энцефалопатиче- ская форма АГ, бислой эндотелий + подоциты - почечная форма, эндотелий + трофобласты - плацентарная АГ беременных, эндотелий + пневмоциты - легочная АГ и эндотелий + макрофаги в матриксе интимы - АГ при ате- росклерозе. Нормальный уровень АД указывает на физиологичное протекание биологической реакции трансцитоза между всеми пулами межклеточной среды, отсутствие периферического сопротивления кровотоку в артериальном русле, отсутствие нарушений функции артериол мышечного типа и физиологичные процессы метаболизма во всех паракринных сообществах клеток in vivo.
Classifi cations of clinical forms of arterial hypertension (AH) are based on differentiating its etiology; we propose a classifi cation that is based on the common pathogenesis of hydrodynamic pressure elevation in the intravascular pool of the intercellular medium, i.e., arterial blood pressure (BP). We believe that there are only three options for hydrodynamic pressure elevation in a mechanical model of the cardiovascular system: 1) a decrease in the arterial bed volume at a constant volume of the intravascular fl uid, 2) an increase in the volume of intravascular fl uid at a constant volume of the vascular bed and 3) an increased blood fl ow resistance at constant volumes of the vascular bed and intravascular fl uid. These options include all clinical forms of AH in which BP increases by common mechanisms. The fi rst option can be related to AH occurring in pheochromoblastoma, glucocorticoid hyperproduction and psychoemotional stress. The second is associated with AH developing in excessive NaCl consumption, increased aldosterone production in Conn syndrome (primary aldosteronism) and reduced production of atrial natriuretic peptide by phylogenetically modifi ed myocytes of the right atrium. The third option can be linked to all forms of increased peripheral blood fl ow resistance in the arterial bed presented at coarctation of the aorta, renovascular hypertension, impaired fl ow/endothelium-dependent vasodilation and moderate spasm of muscular arterioles, arterial wall atherosclerotic lesion (atheromatosis and atherothrombosis), Takayasu syndrome and obliterating endarteritis. BP elevation in erythremia, under the effect of leukocyte colony-stimulating factor and after injection of a recombinant erythropoetin can also be regarded within the frames of the third option. From the general biology viewpoint, all forms of AH developing against the background of impaired biological function of transcytosis (macropinocytosis) and crossing by food substrates and humoral mediators of bilayer structures between common and local pools of the intercellular medium, i.e., blood-brain barrier can be referred to as hematoencephalitic form. AH developing in impaired transcytosis across the bloodbrain barrier (endothelium + astrocytes bilayer) is an encephalopathic form; across endothelium + podocytes bilayer - renal form; endothelium + trophoblasts - placental AH; endothelium + pneumocytes - pulmonary AH; and endothelium + intimal macrophages - atherosclerosis-related AH. Normal BP points at the physiological level of transcytosis between all pools of the intercellular medium, the absence of peripheral blood fl ow resistance in the arterial bed, normal function of muscle arterioles, and the physiological levels of metabolic processes in all paracrine cell communities in vivo.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.