В филогенезе развитие in vivo происходит по пути клетка → клеточное сообщество (структурная единица будущего органа) → орган → система органов. Структурной и функциональной единицей каждого из органов является паракринно регулируемое сообщество клеток; в почках это нефрон, который состоит из почечного капилляра, афферентной (эфферентной) артериолы мышечного типа и паратубулярной рыхлой соединительной ткани. Закладка нефрона происходит из трех зародышевых листков и у приматов только в течение 16 недель эмбрионального развития; неонефрогенез в постнатальном периоде не происходит. Нарушение биологической функции экзотрофии, недостаток белков в пище матери, лечение глюкокортикоидами приводят к образованию меньшего количества нефронов; косвенным показателем этого является низкая масса тела плода. Если масса тела при рождении менее 2,5 кг, в корковом веществе почек при подсчете число нефронов оказывается столь малым, что они не могут обеспечить реализацию биологической функции эндоэкологии взрослого человека без явлений компенсаторной гипертрофии нефрона, повышения гидродинамического давления над клубочковым фильтром в артериальном русле и увеличения уровня гломерулярной фильтрации. Однако гипертрофия нефрона не является оптимальным варрантом компенсации его функции. Низкая масса тела плода при рождении и недостаток нефронов в почках является фактором риска развития «запрограммированной» формы артериальной гипертензии у взрослых.
Phylogenetically, the following scheme is relevant in vivo: cell → cell community → structural unit of an organ → organ → organ system. A paracrine-regulated cell community is a structural and functional unit of an internal organ; the nephron composed of renal capillary, afferent (efferent) muscular arteriole, and paratubular loose connective tissue is the basic unit of the kidney. In primates the nephron is induced from three germ layers within the first 16 weeks of embryogenesis, which is followed by nephron development during prenatal period; neonephrogenesis does not occur in the postnatal period. Impaired biological function of exotrophy, protein deficiency in mother's diet, and glucocorticoid therapy reduce the number of nephrons, which is reflected by low body weight of the newborn. If a newborn weights less than 2,5 kg, the number of nephrons is so small that they cannot provide the biological function of endoecology in adults without compensatory hypertrophy, which leads to the hydrodynamic pressure elevation in the arterial bed over glomerular filter and increased glomerular filtration. However, hypertrophy is not optimal for compensation of the nephron function. Low body weight at birth and small number of nephrons are risk factors of programmed arterial hypertension in an adult organism.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.