Фиброз миокарда играет одну из ключевых ролей в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. Известно, что ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) является ключевым регулятором сосудистого тонуса, гомеостаза натрия и воды, а также ответа организма на повреждение тканей. Действие ангиотензина II (АТ II) опосредуется, в основном, через рецепторы к АТ II 1-го типа. Вместе с ангиотен-зинпревращающим ферментом АТ II представляет собой «классическую» ось регуляции РААС. В сердце при хронической перегрузке давлением происходит активация экспрессии генов проколлагена и синтеза коллагена, что приводит к избыточному накоплению коллагена и фиброзу и гипертрофии миокарда. При этом миокардиальный фиброз развивается под воздействием как гемодинамических, так и негемодинами-ческих факторов. Применение агентов, блокирующих активность РААС, может иметь антифибротическую направленность. Доказательная база в отношении применения лозартана внушительна. Возможно, в основе некоторых положительных эффектов лежит антифибротическое действие молекулы лозартана.
Myocardial fibrosis plays a key role in the pathogenesis of cardiovascular diseases. Renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) is the key regulator of vascular tone, potassium and water homeostasis, and response to the tissue damage. The effects of angiotesin II are mediated by 1 type angiotensin II receptors, together with angiotensin-converting enzyme, forming the «classical regulation axis» of RAAS. At chronic high cardiac afterload the genes of procollagen and collagen synthesis are overexpressed leading to the increased production of collagen, fibrosis and myocardial hypertrophy. Both hemodynamic and non-hemodynamic factors affect fibrosis development. RAAS blockers are suggested to have antifibrotic activity. There is a strong evidence of losartan efficiency that can be, at least, partly mediated by antifibrotic activity.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.