клинический ординатор кафедры неврологии им. акад. С. Н. Давиденкова
Санкт-Петербург, Россия
Clinical resident, Department of neurology named after acad. S. N. Davidenkov
кандидат медицинских наук, научный сотрудник группы по сомнологии НИЛ артериальной гипертензии Института сердца и сосудов, доцент кафедры кардиологии
ул. Аккуратова, д. 2, Санкт-Петербург, Россия, 197341.Тел.: +7(812) 702–37–33.
MD, PhD, Researcher, Somnology Laboratory, Research Department for Hypertension, Institute of the Heart and Vessels, Associate Professor, Cardiology Department
2 Akkuratov street, St Petersburg, 197341 Russia
лаборант-исследователь лаборатории сравнительной сомнологии и нейроэндокринологии
Санкт-Петербург, Россия
Laboratory assistant, Laboratory of comparative somnology and neuroendocrinology
St Petersburg, Russia
доктор медицинских наук, руководитель группы по сомнологии НИЛ артериальной гипертензии Института сердца и сосудов
Санкт-Петербург, Россия
MD, PhD, DSc, Head, Somnology Laboratory, Research Department for Hypertension, Institute of the Heart and Vessels
St Petersburg, Russia
доктор медицинских наук, профессор, заместитель директора по научной работе
Санкт-Петербург, Россия
MD, PhD, DSc, Prof, Deputy Director for Science
St Petersburg, Russia
В данной обзорной статье описаны основные механизмы возникновения и поддержания коморбидных инсомнии и артериальной гипертензии с учетом актуальных патогенетических сценариев инсомнии, включающих концепцию симпатической активации, нейробиологическую модель инсомнии и трехфакторную модель. Результаты единичных клинических исследований свидетельствуют о взаимосвязи уровней артериального давления с гиперактивацией центральной нервной системы во время сна, характеризуемой по электроэнцефалографической активности в диапазоне β-спектра, и с показателями латентности сна. Тем не менее биологически активные вещества, опосредующие так называемое «нейрогенное воспаление», также играют значимую роль в поддержании гомеостаза при воздействии эндогенных и экзогенных стрессорных факторов. Функции интерлейкина‑6, гамма-аминомасляной кислоты, субстанции Р, мелатонина, серотонина и орексина в норме и в патологии позволяют высказать предположение об их участии в механизмах реализации взаимосвязи инсомнии и артериальной гипертензии. Подчеркивается важность трактовки инсомнии в качестве отдельной нозологической единицы, сопутствующей артериальной гипертензии, и актуальность исследований молекулярных механизмов взаимосвязи инсомнии и артериальной гипертензии с целью определения перспективных терапевтических мишеней и прогностических маркеров при конкретном патогенетическом сценарии.
The review describes the major mechanisms for the initiation and maintenance of comorbid insomnia and arterial hypertension based on the relevant pathogenetic scenarios of insomnia such as the concept of sympathetic activation, the neurobiological model of insomnia, and stress-diathesis model (or 3-P model). The clinical data are lacking, and available clinical studies indicate the association between blood pressure levels and the hyperactivation of the central nervous system during sleep, characterized by electroencephalographic β-activity, and with sleep latency. However, biologically active substances involved in “neurogenic inflammation” also play a significant role in homeostasis maintenance following the exposure to endogenous and exogenous stress factors. The functions of interleukin-6, gamma-aminobutyric acid, substance P, melatonin, serotonin and orexin in normal and pathological conditions indicate their contribution to the development of comorbid insomnia and hypertension. We emphasize the role of insomnia as a separate nosological unit, comorbid with hypertension, as well as the importance of research of molecular mechanisms underlying the association between insomnia and arterial hypertension aimed at identification of therapeutic targets and prognostic markers.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.