Никулина Светлана Юрьевна—доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой факультетской терапии с курсом
Красноярск
Svetlana Yu. Nikulina, MD, PhD, DSc, Professor, Head, Department of Therapy
Krasnoyarsk
Чернова Анна Александровна—доктор медицинских наук, профессор кафедры факультетской терапии ФГБОУ ВО КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России, заведующая отделом науки и инноваций ФГБУ «ФСНКЦ» ФМБА России
ул. Партизана Железняка, д.1, Красноярск, 660022
Anna A. Chernova, MD, PhD, DSc, Professor, Department of Therapy, Krasnoyarsk State Medical University named after Professor V.F. Voino-Yasenetsky, Head, Department of Science and Innovation, Federal Siberian Scientific and Cardiological Center
1 Partizan Zheleznyak street, Krasnoyarsk, 660022
Толстокорова Юлия Александровна — аспирант кафедры факультетской терапии
Красноярск
Yuliya A. Tolstokorova, MD, Postgraduate Student, Department of Therapy
Krasnoyarsk
Варавко Юлия Олеговна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней
Иркутск
Julia O. Varavko, MD, PhD, Associate Professor, Department of Internal Diseases
Irkutsk
Цель исследования — изучить вклад полиморфизма гена РТРN22 (С1868Т) в развитие артериальной гипертензии (АГ) у больных ревматоидным артритом (РА).
Материалы и методы. Обследовано 202 больных РА, среди которых была выделена группа пациентов с РА без АГ (n = 53; 26%); группа пациентов с РА в ассоциации с АГ (n = 95; 47%), а также группа пациентов с АГ без РА (n = 54; 27%). Здоровых добровольцев (n = 205) также разделили на 3 группы, сопоставимые по возрасту, полу и количеству с основными группами. В работе использован спектр клинических, лабораторных, инструментальных методов. Также проводили молекулярно-генетическое исследование. У всех участников исследования отбирали образцы крови. Выделение ДНК проводили стандартным фенол-хлороформным методом. Генотипирование по гену РТРN22 выполнялось методом ПЦР-ПДРФ анализа (полимеразная цепная реакция — полиморфизм длин рестрикционных фрагментов). ПЦР проводилась с набором праймеров к соответствующим районам генома. Продукты ПЦР анализировали электрофорезом в 4-процентном полиакриламидном геле с последующим окрашиванием бромистым этидием.
Результаты. В ходе молекулярно-генетического исследования наблюдали статистически значимое преобладание гомозиготного генотипа ТТ и аллеля Т полиморфизма С1858Т гена PTPN22 как в группе пациентов с РА без АГ, так и в группе лиц с РА ассоциации с АГ в сравнении с данными лиц контрольных групп. Оцененный по отношению шансов (ОШ) риск развития РА без ассоциации с АГ у носителей генотипа ТТ гена PTPN22 выше в 1,7 раза, по сравнению с носителями генотипов СС и СТ. Аллель Т значительно чаще встречалась в группе пациентов с РА без АГ, чем в контрольной группе 1 [ОШ = 1,521 (95 % доверительный интервал 1,0–2,324); р < 0,05]. Подобное распределение генотипов и аллелей видим в группе пациентов с РА в ассоциации с АГ в сравнении с группой контроля 2. В группе пациентов с АГ без РА в сравнении с группой контроля 3 статистически значимых различий не было выявлено.
Заключение. Таким образом, результаты исследования свидетельствуют о том, что гомозиготный генотип ТТ и аллель Т полиморфизма С1858Т гена PTPN22 являются предикторами развития РА как отдельной нозологической единицы, так и в ассоциации с АГ.
Objective. To assess the role of polymorphism of PTPN22 (C1858T) gebe in the development of hypertension (TNH) in patients with the rheumatoid arthritis (RA).
Design and methods. We examined 202 patients with RA, we identified the following groups: patients with RA without HTN was identified (n = 53; 26%); patients with RA in association with HTN (n = 95; 47%), as well as patients with HTN without RA (n = 54; 27%). Healthy volunteers (n = 205) were also divided into 3 groups comparable by age, sex and size with the main groups. We applied clinical, laboratory, instrumental and molecular genetic methodsDNA isolation was performed by the standard phenol-chloroform method. Genotyping by the PTPN22 gene was carried out by the PCR-PDRF analysis method (polymerase chain reaction — polymorphism of the length of restriction fragments). PCR was performed with a set of primers to the corresponding areas of the genome. PCR products were analyzed by electrophoresis in a 4% polyacrylamide gel followed by staining with ethidium bromide.
Results. The TT homozygous genotype and the T allele of the С1858Т gene polymorphism PTPN22 were predominant in the RA group and RA + HTN group compared to controls. The risk of RA without HTN is 1,7 fold higher in the TT carriers of the PTPN22 gene genotype, compared to CC and CT genotype carriers. Allele T was significantly more common in the group of patients with RA without HTN than in control group 1 [OR = 1,521 (95% confidence interval 1,0–2,324); р < 0,05]. A similar distribution of genotypes and alleles is seen in the group of RA patients in association with HTN compared to control group 2. No significant difference was found in the group of patients with HTN without RA compared to control group 3.
Conclusions. Our study indicates that the homozygous TT genotype and the C1858T polymorphism T allele of the PTPN22 gene are predictors of RA development alone and in association with HTN.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.