Литвинова Марина Сергеевна — аспирант кафедры терапии ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» Минздрава России, врач-кардиолог МБУЗ КДЦ «Здоровье»
21-я линия, д. 8, Ростов-на-Дону, 347532
Marina S. Litvinova, MD, Post-Graduate Student, Rostov State Medical University, Cardiologist, Clinical Diagnostic Center “Health”
8, 21st line, Rostov-on-Don, 347532
Хаишева Лариса Анатольевна—доктор медицинских наук, профессор кафедры терапии
Ростов-на-Дону
Larisa A. Khaisheva, MD, PhD, Associate Professor, Department of Therapy
Rostov-on-Don
Шлык Сергей Владимирович—доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой терапии
Ростов-на-Дону
Sergey V. Shlyk, MD, PhD, DSc, Professor, Head, Department of Therapy
Rostov-on-Don
Абоян Игорь Артемович — доктор медицинских наук, главный врач
Ростов-на-Дону
Igor A. Aboyan, MD, PhD, Head
Rostov-on-Don
Актуальность. Патологическая кальцификация сосудистой стенки при артериальной гипертензии (АГ) изучается учеными во всем мире. Продемонстрирована связь эндотелиальной дисфункции (ЭД) с развитием кальцификации сосудистой стенки при АГ, в том числе вследствие повышения уровня фактора роста фибробластов (FGF23).
Цель исследования — оценка частоты развития и выраженности кальцификации грудной аорты, ее взаимосвязь с фактором роста фибробластов и ЭД у пациентов с резистентной АГ.
Материалы и методы. Включено 92 пациента с резистентной АГ. Всем проводилось: суточное мониторирование артериального давления (СМАД), оценивалось функциональное состояние эндотелия, кальциевый индекс (КИ) грудного отдела аорты с помощью мультиспиральной компьютерной томографии и сывороточный уровень FGF23.
Результаты. По результатам СМАД больные разделены на группы: 1-я — лица с контролируемой резистентной АГ (n = 44) и 2-я — пациенты с неконтролируемой (n = 48) резистентной АГ. Во 2-й группе выявлено повышение КИ, нарушение функции эндотелия в пробе с реактивной гиперемией, у пациентов обеих групп регистрируются изменения скоростных показателей кровотока. Статистически значимых различий по уровню FGF23 между группами не обнаружено. Выявлена положительная связь КИ с величиной пульсового давления по результатам СМАД (r = 0,49, p = 0,007), длительностью АГ (r = 0,68, p = 0,04) и отрицательная связь с длительностью регулярной антигипертензивной терапии (r = –0,33, p = 0,02), участники с более высоким уровнем FGF23 были старше (r = 0,663, p = 0,006) и имели более длительный анамнез АГ (r = 0,57, p = 0,03).
Заключение. У пациентов с резистентной АГ наблюдаются нарушение функции эндотелия и кальцификация грудной аорты, более выраженные при недостижении целевого уровня артериального давления. Уровень FGF23 статистически значимо связан с повышением индексов сосудистого сопротивления при допплерографии плечевой артерии и выраженностью кальцификации грудной аорты.
Background. Pathological vascular calcification in hypertension (HTN) is studied worldwide. The relationship between endothelial dysfunction (ED) and vascular wall calcification in HTN has been demonstrated, and an increase in the level of fibroblast growth factor (FGF23) is considered one of the contributing factors. The aim of the study was to assess the incidence and severity of thoracic aortic calcification, and its relationship with fibroblast growth factor and ED in patients with resistant HTN.
Design and methods. Ninety-two patients with resistant HTN were included. All of them underwent: 24-hour blood pressure monitoring (ABPM), the assessment ofendothelial function, the thoracic aortic calcium (TAC) index using multispiral computed tomography, and the level of FGF23.
Results. According to the results of ABPM, patients were divided into group 1 with controlled HTN (n = 44) and group 2 with uncontrolled (n = 48) resistant HTN. In the 2nd group, there was an increase in TAC and ED, in both groups, changes in the blood flow velocity were recorded. There were no significant differences in FGF23 levels between the groups. We found a positive relationship between TAC and pulse pressure according to the results of ABPM (r = 0,49, p = 0,007), HTN duration (r = 0,68, p = 0,04) and a negative relationship with the duration of regular antihypertensive therapy (r = –0,33, p = 0,02). In addition, participants with higher FGF23 levels were older (r = 0,663, p = 0,006) and had a longer history of HTN (r = 0,57, p = 0,03).
Conclusions. In patients with resistant HTN, ED and calcification of the thoracic aorta are more pronounced when the target blood pressure level is not achieved. The level of FGF23 is associated with an increase in the resistance indices assessed by dopplerography of the brachial artery and the severity of calcification of the thoracic aorta.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.