Стаценко Михаил Евгеньевич — доктор медицинских наук, профессор, проректор по научной работе, заведующий кафедрой внутренних болезней
пл. Павших борцов, д.1, Волгоград, 400131
Mikhail E. Statsenko, MD, PhD, DSc, Vice-Rector for Research, Head, Department of Internal Medicine
1 Pavshih Bortsov square, Volgograd, 400131
Стрельцова Анастасия Михайловна — аспирант кафедры внутренних болезней
Волгоград
Anastasia M. Streltsova, MD, Post-Graduate Student, Department of Internal Medicine
Volgograd
Цель исследования — изучить связи между толщиной эпикардиальной жировой ткани (ЭЖТ), показателями структурно-функционального состояния сердца и сердечно-сосудистым риском у больных артериальной гипертензией (АГ) и неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП).
Материалы и методы. Проведено сравнительное поперечное исследование, в котором приняли участие 120 пациентов в возрасте от 45 до 65 обоего пола с АГ I–II стадии, 1–2-й степени (с НАЖБП (Fatty Liver Index (FLI) > 60) и без нее). При осмотре осуществили клиническое обследование: сбор жалоб, оценка общего состояния, анализ данных анамнеза, измерение «офисного» артериального давления, подсчет частоты сердечных сокращений, анализ антропометрических параметров: роста, массы тела, окружности талии, индекса массы тела. Определяли показатели углеводного, липидного обменов, хронического низкоинтенсивного воспаления (С-реактивный белок (СРБ), фактор некроза опухоли альфа (ФНО-α)), рассчитывали индексы инсулинорезистентности. При помощи ультразвуковой диагностики оценивали структурно-функциональное состояние печени и сердца, также определяли толщину ЭЖТ. Для оценки 10-летнего фатального риска сердечно-сосудистых осложнений (ССО) использовали шкалу SCORE.
Результаты. Показатели, характеризующие хроническое низкоинтенсивное системное воспаление (СРБ, ФНО-α) и инсулинорезистентность (HOMA-IR, метаболический индекс (МИ), триглицериды (ТГ) / холестерин липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП)) были значимо выше у пациентов с АГ и НАЖБП, чем у больных с изолированной АГ. Проведенная эхокардиография показала, что у пациентов с сочетанием АГ и НАЖБП больше толщина ЭЖТ (p < 0,001) и выше показатели, отражающие гипертрофию миокарда левого желудочка (толщина задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ) (p = 0,019), межжелудочковая перегородка (МЖП) (p = 0,012), масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ) (p = 0,029)). По данным корреляционного анализа, в группе пациентов с АГ и НАЖБП были выявлены прямые высокой и средней силы связи между толщиной ЭЖТ и ТЗСЛЖ (r = 0,345, p < 0,001), МЖП (r = 0,344, p < 0,001), ММЛЖ (r = 0,372, p < 0,001), индексом ММЛЖ (r = 0,221, p = 0,015), FLI (r = 0,722, p < 0,001), ФНО-α (r = 0,495, p < 0,001), HOMA-IR (r = 0,38, p < 0,001), МИ (r = 0,374, p < 0,001), ТГ/ХС ЛПВП (r = 0,354, p < 0,001), СРБ (r = 0,30, p = 0,002), ТГ (r =0,305, p = 0,001), холестерином липопротеинов очень низкой плотности (r = 0,306, p = 0,001) и обратная связь средней силы с ХС ЛПВП (r = 0,30, p = 0,008). Исходя из результатов множественного регрессионного анализа, при увеличении ФНО-α на 1 пг/мл и ТГ/ХС ЛПВП на 1 у. е. следует ожидать увеличения толщины ЭЖТ на 0,15 и 0,68 мм соответственно. При оценке зависимости ММЛЖ от толщины ЭЖТ при помощи линейной регрессии отмечено, что увеличение толщины ЭЖТ на 1 мм может сопровождаться увеличением ММЛЖ на 12,8 г. Исходя из результатов логистического регрессионного анализа, толщина ЭЖТ прямо ассоциирована с вероятностью повышения 10-летнего риска ССО до 5,0% и более.
Заключение. Данное исследование показало, что у больных АГ и НАЖБП больше толщина ЭЖТ, которая сильно коррелирует с показателями, отражающими гипертрофию ЛЖ, выраженностью стеатоза печени (FLI), хроническим низкоинтенсивным системным воспалением и инсулинорезистентностью. Выявлена связь зависимость между толщиной ЭЖТ и ФНО-α и ТГ/ХС ЛПВП — при увеличении ФНО-α и ТГ/ХС ЛПВП следует ожидать увеличения толщины ЭЖТ. Толщина ЭЖТ была значимо взаимосвязана с увеличением ММЛЖ и повышала шанс развития высокого и очень высокого риска ССО у пациентов с АГ и НАЖБП.
Objective. To study the relationship between the thickness of epicardial adipose tissue (EAT) and indicators of the structural and functional heart characteristics and cardiovascular risk in hypertensive patients with nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD).
Design and methods. A comparative cross-sectional study was conducted involved 120 patients, aged 45 to 65 years, with hypertension (HTN) of I–II stages, degrees 1–2, with NAFLD (Fatty Liver Index (FLI > 60)) and without NAFLD. A clinical examination was carried out: history, physical examination, measurement of “office” blood pressure and heart rate, anthropometric parameters (height, weight, body mass index). The indicators of carbohydrate and lipid metabolism, chronic low-intensity inflammation (C-reactive protein (CRP), tumor necrosis factor alpha (TNF-α)) were determined, insulin resistance indices were calculated. The structural and functional state of the liver and heart was assessed by ultrasound, and the thickness of the EAT was determined. The SCORE scale was used to assess the 10-year fatal risk.
Results. Indicators characterizing chronic low-intensity systemic inflammation (CRP, TNF-α) and insulin resistance (HOMA-IR metabolic index (MI), triglycerides (TG) / high-density lipoproteins (HDL)) were higher in patients with HTN and NAFLD than in patients with isolated HTN. Echocardiography showed that patients with comorbid pathology had greater EAT thickness (p < 0,001) and more profound left ventricular myocardial hypertrophy (thickness of the left ventricular posterior wall (LVPW) (p = 0,019), interventricular septum (IVS) (p = 0,012), left ventricular myocardial mass (LVMM) (p = 0,029)). In the group of patients with HTN and NAFLD, the correlation analysis showed direct moderate-strong relationships between EAT thickness and TPWLV (r = 0,345, p < 0,001), IVS (r = 0,344, p < 0,001), LVMM (r = 0,372, p < 0,001), index LVMM (r = 0,221, p = 0,015), FLI (r = 0,722, p < 0,001), TNF-α (r = 0,495, p < 0,001), HOMA-IR (r = 0,38, p < 0,001), MI (r = 0,374, p < 0.001), TG/HDL (r = 0,354, p < 0,001), CRP (r = 0,30, p = 0,002), TG (r = 0,305, p = 0,001), very low density lipoprotein cholesterol (r = 0,306, p = 0,001) and medium strength inverse relationship with HDL (r = 0,30, p = 0,008). A multiple regression analysis was performed to assess the relationship between EAT thickness and the severity of chronic systemic inflammation and insulin resistance in patients with HTN and NAFLD: with an increase in TNF-α by 1 pg/ml and TG/HDL by 1, an increase in EAT thickness by 0,15 and 0,68 mm, respectively, should be expected. An increase in EAT thickness by 1 mm was accompanied by an increase in LVMM by 12,8 g. Logistic regression analysis showed a direct relation between EAT thickness and the probability of cardiovascular 10-year risk increase by 5,0% or more.
Conclusions. This study showed that in patients with HTN and NAFLD, the EAT thickness was significantly higher, which strongly correlates with indicators of left ventricular hypertrophy, the severity of liver steatosis (FLI), chronic low-intensity systemic inflammation, and insulin resistance. With an increase in TNF-α and TG/HDL, an increase in the EAT thickness should be expected. EAT thickness was significantly associated with an increase in LVMM and increased chance of high and very high risk of cardiovascular complications in patients with HTN and NAFLD.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.