Рябиков Андрей Николаевич—доктор медицинских наук, профессор, главный научный сотрудник лаборатории этиопатогенеза и клиники внутренних заболеваний
ул. Б. Богаткова, д.175/1, г. Новосибирск, 630089
Andrey N. Ryabikov, MD, PhD, Professor, Chief Researcher Laboratory of Ethiopathogenesis and Clinics of Internal Diseases
175/1 B. Bogatkova street, Novosibirsk, 630089
Шахматов Сергей Геннадьевич — кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник лаборатории этиопатогенеза и клиники внутренних заболеваний
Новосибирск
Sergej G. Shakhmatov, MD, MSc, Senior Researcher, Laboratory of Ethiopathogenesis and Clinics of Internal Diseases
Novosibirsk
Маздорова Екатерина Викторовна — кандидат медицинских наук, научный сотрудник лаборатории этиопатогенеза и клиники внутренних заболеваний
Новосибирск
Ekaterina V. Mazdorova, MD, MSc, Researcher, Laboratory of Ethiopathogenesis and clinics of internal diseases
Novosibirsk
Гусева Варвара Петровна – младший научный сотрудник лаборатории этиопатогенеза и клиники внутренних заболеваний
Новосибирск
Varvara P. Guseva , MD, Junior Researcher, Laboratory of Ethiopathogenesis and clinics of internal diseases
Novosibirsk
Симонова Галина Ильинична —доктор медицинских наук, профессор, главный научный сотрудник лаборатории этиопато - генеза и клиники внутренних заболеваний
Новосибирск
Galina I. Simonova, MD, PhD, Professor, Chief Researcher Laboratory of Ethiopathogenesis and clinics of internal diseases
Novosibirsk
Гафаров Валерий Васильевич — доктор медицинских наук, профессор, главный научный сотрудник, заведующий лабораторией психологических и социологических проблем терапевтических заболеваний
Новосибирск
Valery V. Gafarov, MD, PhD, Professor, Head of the Laboratory Psychological and Social Problems of Internal Diseases
Novosibirsk
Веревкин Евгений Георгиевич —кандидат биологических наук, старший научный сотрудник лаборатории этиопатогенеза и клиники внутренних заболеваний
Новосибирск
Eugeny G. Verevkin, MD, MSc, Researcher, Laboratory of Ethiopathogenesis and Clinics of Internal Diseases
Novosibirsk
Малютина Софья Константиновна —доктор медицинских наук, профессор, главный научный сотрудник, завtle.ofz лабораторией этиопатогенеза и клиники внутренних заболеваний
Новосибирск
Sofia K. Malyutina, MD, PhD, Professor, Head of the Laboratory of Ethiopathogenesis and Clinics of Internal Diseases
Novosibirsk
Вклад гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) в риск сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и смертности надежно установлен, но прогностическая роль структурных паттернов ГЛЖ в популяции неоднозначна.
Цель работы — изучение прогностического значения геометрических вариантов ГЛЖ в 12-летнем когортном исследовании.
Материалы и методы. Дизайн исследования — кросс-секционное и когортное исследования на материале серии ультразвуковых исследований сердца (эхокардиография (ЭхоКГ)) в общей популяции г. Новосибирска. В когортный анализ включено 2006 мужчин и женщин 25–64 лет. Анализ проведен для ГЛЖ (по критерию увеличенного индекса массы миокарда (ИММ)) и геометрических вариантов ГЛЖ. Средний период наблюдения составил 12,2 лет (SD = 3,2), зарегистрировано 220 конечных точек (90 смертей от ССЗ). Риск новых фатальных и нефатальных ССЗ и смерти оценивали в Cox-регрессионном анализе.
Результаты. В изученной выборке распространенность ГЛЖ по данным ЭхоКГ составила 22,8% (у мужчин ниже, чем у женщин, p < 0,001). Популяционно-специфические критерии увеличения ИММ составили 124 г/м2 (мужчины) и 100 г/м2 (женщины). ГЛЖ независимо увеличивала 12-летний риск инфаркта миокарда (ИМ) в 1,8 раз, фатального ИМ — в 2 раза, фатальных ССЗ — в 1,8 раз и смерти от всех причин — в 1,6 раз. Наиболее неблагоприятный прогноз имели концентрическая и диспропорционально-септальная формы ГЛЖ (ДС ГЛЖ); 40–80% эксцесс-риска ССЗ и смерти при этих вариантах объяснялись вкладом массы миокарда, но вклад ДС ГЛЖ сохранялся независимо от массы миокарда левого желудочка. Паттерн сегментарной ГЛЖ (на основе дополнительного 2D-измерения наиболее толстого сегмента) увеличивал риск ССЗ и смерти в 1,9–2,5 раза у мужчин.
Заключение. В популяционной выборке 25–64 лет (г. Новосибирск) ГЛЖ независимо от других факторов увеличивает 12-летний риск ИМ, фатальных ССЗ и смерти от всех причин в 1,6–2 раза. Среди геометрических типов ГЛЖ наиболее неблагоприятное прогностическое значение имеют концентрическая и ДС ГЛЖ; вклад ДС ГЛЖ в риск смерти от ССЗ сохраняется независимого от массы миокарда. Учет паттерна сегментарной ГЛЖ на основе 2D-измерений при ЭхоКГ повышает риск ССЗ и смерти до 2–2,5 раз. Уровни риска ССЗ и смертности в зависимости от паттернов ГЛЖ определяют ряд фокусов вмешательства для профилактики кардиоваскулярных осложнений и смертности.
Objective. The contribution of left ventricular hypertrophy (LVH) to the risk of cardiovascular disease (CVD) and mortality is well established but the prognostic role of structural LVH patterns in the population is ambiguous. The aim of the work — to study the prognostic value of geometric variants of LVH in a 12-year cohort study.
Design and methods. The study design—cross-sectional and cohort studies—based on the material from a series of echocardiographic examinations (Echo) in general population samples in Novosibirsk city. The cohort analysis included 2006 men and women 25–64 years old with special concerns about LVH (according to the criterion of increased myocardial mass index (IMM)) and for geometric variants of LVH. The mean follow-up period was of 12,2 years (SD = 3,2) and 220 endpoints (90 CVD deaths) were registered. The risk of incident fatal and nonfatal CVD and death was assessed by Cox regression analysis.
Results. In the studied sample, the prevalence of LVH was of 22,8% (lower in men than in women, p < 0,001). Population-specific criteria for increased IMM were 124 g/m2 (men) and 100 g/m2 (women). LVH independently increased the 12-year risk of myocardial infarction (MI) by 1,8 times, fatal MI — by 2 times, fatal CVD — by 1,8 times and all-cause mortality — by 1,6 times. Concentric and disproportional septal forms of LVH (DS LVH) had the most unfavorable prognosis; 40–80% of the excess-risk of CVD and death in these variants was explained by myocardial mass, but the impact of DS LVH was maintained independently of left ventricle myocardial mass. The pattern of segmental LVH (based on additional 2D measurement of the thickest segment) increased the risk of CVD and mortality by 1,9–2,5 times in men.
Conclusions. In a population sample aged 25–64 years (Novosibirsk), LVH independently increased the 12-year risk of MI, fatal CVD and death from all causes by 1,6–2 times. Among the geometric types of LVH, concentric and DS LVH had the most unfavorable prognostic value; the impact of DS LVH to the risk of fatal CVD remained significant independently of myocardial mass. The pattern of segmental LVH based on additional 2D Echo measurements, increased the risk of CVD and death by 2–2,5 times. CVD risk and mortality levels depending on the LVH patterns suggest a number of preventive measures against cardiovascular complications and mortality.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.