<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE article PUBLIC "-//NLM//DTD JATS (Z39.96) Journal Publishing DTD v1.3 20210610//EN" "JATS-journalpublishing1-3.dtd">
<article article-type="research-article" dtd-version="1.3" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xml:lang="ru"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">arthyper</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="ru">Артериальная гипертензия</journal-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>"Arterial’naya Gipertenziya" ("Arterial Hypertension")</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn pub-type="ppub">1607-419X</issn><issn pub-type="epub">2411-8524</issn><publisher><publisher-name>Antihypertensive League</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="doi">10.18705/1607-419X-2016-22-6-594-609</article-id><article-id custom-type="elpub" pub-id-type="custom">arthyper-512</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="heading"><subject>Research Article</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="ru"><subject>ОРИГИНАЛЬНАЯ СТАТЬЯ</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="en"><subject>ORIGINAL ARTICLE</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title>Возрастные особенности липидного, углеводного обмена и показателей системы гемостаза у молодых пациентов с различными компонентами метаболического синдрома</article-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>Age-related features of lipid and carbohydrate metabolism and hemostasis in young patients with different components of the metabolic syndrome</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Сумеркина</surname><given-names>В. А.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Sumerkina</surname><given-names>V. A.</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>старший научный сотрудник Центральной научно-исследовательской лаборатории,</p><p>ул. Воровского, д. 64, Челябинск, 454092</p></bio><bio xml:lang="en"><p>MD, Senior Researcher, the Central Research Laboratory,</p><p>64 Vorovskogo street, Chelyabinsk, 454092</p></bio><email xlink:type="simple">veronika.sumerkina@mail.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Чулков</surname><given-names>В. С.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Chulkov</surname><given-names>V. S.</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>ассистент кафедры факультетской терапии,</p><p>ул. Воровского, д. 64, Челябинск, 454092</p></bio><bio xml:lang="en"><p>MD, Assistant, Department of Internal Diseases,</p><p>64 Vorovskogo street, Chelyabinsk, 454092</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Головнева</surname><given-names>Е. С.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Golovneva</surname><given-names>E. S.</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>д.м. н., профессор кафедры нормальной физиологии,</p><p>ул. Воровского, д. 64, Челябинск, 454092</p></bio><bio xml:lang="en"><p>MD, PhD, DSc, Professor, Department of Normal Physiology,</p><p>64 Vorovskogo street, Chelyabinsk, 454092</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Чулков</surname><given-names>В. С.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Chulkov</surname><given-names>V. S.</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>д.м. н., доцент кафедры факультетской терапии,</p><p>ул. Воровского, д. 64, Челябинск, 454092</p></bio><bio xml:lang="en"><p>MD, PhD, DSc, Associate Professor, Department of Internal Diseases,</p><p>64 Vorovskogo street, Chelyabinsk, 454092</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff-1"><aff xml:lang="ru"><institution>Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации</institution><country>Россия</country></aff><aff xml:lang="en"><institution>South Ural State Medical University</institution><country>Russian Federation</country></aff></aff-alternatives><pub-date pub-type="collection"><year>2016</year></pub-date><pub-date pub-type="epub"><day>10</day><month>01</month><year>2017</year></pub-date><volume>22</volume><issue>6</issue><fpage>594</fpage><lpage>609</lpage><permissions><copyright-statement>Copyright &amp;#x00A9; Сумеркина В.А., Чулков В.С., Головнева Е.С., Чулков В.С., 2017</copyright-statement><copyright-year>2017</copyright-year><copyright-holder xml:lang="ru">Сумеркина В.А., Чулков В.С., Головнева Е.С., Чулков В.С.</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="en">Sumerkina V.A., Chulkov V.S., Golovneva E.S., Chulkov V.S.</copyright-holder><license xml:lang="ru" license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.</license-p></license><license xml:lang="en" license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.</license-p></license></permissions><self-uri xlink:href="https://htn.almazovcentre.ru/jour/article/view/512">https://htn.almazovcentre.ru/jour/article/view/512</self-uri><abstract><p>Цель исследования — изучить особенности липидного, углеводного обмена, системы гемостаза и содержания адипокинов у лиц молодого возраста с абдоминальным ожирением (АО) и артериальной гипертензией (АГ) в возрастных подгруппах до и после 35 лет.</p><sec><title>Материалы и методы</title><p>Материалы и методы. Исследование выполнено на пациентах обоего пола в возрасте от 20 до 45 лет (1‑я группа — контрольная, 2‑я груп- па — пациенты с изолированным АО, 3‑я группа — пациенты с метаболическим синдромом (МС), 4‑я группа — пациенты с АГ). В каждой группе было выделено по 2 подгруппы: пациенты в возрасте от 20 до 35 лет и пациенты в возрасте от 36 до 45 лет. Определяли лабораторные показатели углеводного, липидного обмена, системы гемостаза и уровень адипокинов — лептина и адипонектина.</p></sec><sec><title>Результаты</title><p>Результаты. У пациентов молодого возраста с АО не обнаружено отличий в показателях липидного и углеводного обмена по сравнению с контрольной группой. Уровни лептина и D‑димера относительно группы 1 были повышены. У пациентов с МС в 20–45 лет дислипидемия характеризовалась повышением уровня общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности и триглицеридов и снижением холестерина липопротеинов высокой плотности по сравнению с контрольной группой. Содержание инсулина и значение HOMA-IR были выше, чем в группе 1. Концентрация лептина у пациентов с МС превышала его значения у пациентов группы сравнения, а уровень адипонектина был снижен. В системе гемостаза в группе 3 выявлено повышение концентрации фибриногена, снижение активности плазминогена, рост концентрации растворимых фибрин-мономерных комплексов, D‑димера и ингибитора активатора плазминогена 1‑го типа, а также активация антикоагулянтной системы. У пациентов с АГ определены изменения липидного и углеводного обмена в виде повышения концентрации общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности и глюкозы по сравнению с группой контроля. Установлено повышение концентрации D‑димера относительно группы 1.</p></sec><sec><title>Выводы</title><p>Выводы. 1. У молодых пациентов с АО установлено повышение концентрации лептина в сыворотке крови в сравнении с пациентами без компонентов МС. 2. У пациентов с МС в возрасте 20–35 лет выявлены лабораторные признаки инсулинорезистентности. 3. У молодых пациентов с АГ в возрасте старше 35 лет уровень общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности, триглицеридов и лептина сопоставим с их содержанием при МС в соответствующем возрастном интервале. 4. У молодых пациентов с изолированным АО и изолированной АГ выявлены признаки активации коагуляционного и фибринолитического звеньев системы гемостаза, при метаболическом синдроме — в сочетании с компенсаторным повышением активности антикоагулянтного звена. 5. У пациентов с МС в возрасте 36–45 лет концентрация фибриногена повышена, а активность плазминогена снижена в сравнении с пациентами моложе 35 лет.</p></sec></abstract><trans-abstract xml:lang="en"><sec><title>Objective</title><p>Objective. To study the features of the lipid and carbohydrate metabolism, hemostasis and the level of adipokines in young patients with abdominal obesity (AO) and arterial hypertension (HTN) in different age subgroups (younger and older than 35 years).</p></sec><sec><title>Design and methods</title><p>Design and methods. The study included both males and females aged 20 to 45 years (group 1 — control, group 2 — patients with isolated AO, group 3 — patients with metabolic syndrome (MS), group 4 — patients with HTN). Patients of each group were divided into 2 subgroups: patients aged 20 to 35 years and patients aged 36 to 45 years. Laboratory parameters of carbohydrate and lipid metabolism, hemostasis and levels of leptin and adiponectin were assessed.</p></sec><sec><title>Results</title><p>Results. Lipid and carbohydrate metabolism parameters differed between young patients with AO and the control group. Levels of leptin and D-dimer were increased compared to the group 1. Dyslipidemia was found in patients with MS 20–45 years old, and it was characterized by increased total cholesterol, low-density lipoprotein cholesterol and triglyceride levels and decreased high-density lipoprotein cholesterol compared to the control group. Insulin and HOMAIR value were higher than in group 1. Leptin level was higher in patients with MS compared to controls, and the adiponectin level was reduced. The hemostasis in group 3 was characterized by increased concentration of fibrinogen, decreased plasminogen activity, increased concentration of soluble fibrin monomer complex, D‑dimer, plasminogen activator inhibitor type 1, as well as the activation of anticoagulant systems. HTN patients showed changes in lipid and carbohydrate metabolism compared to the control group as following: increased total cholesterol, low density lipoprotein cholesterol and glucose. The level of D‑dimer was higher compared to the group 1.</p></sec><sec><title>Conclusions</title><p>Conclusions. Serum leptin level was higher in young patients with AO compared to patients without MS. Patients with MS aged 20–35 years showed insulin resistance. The levels of total cholesterol, low density lipoprotein cholesterol, triglycerides and leptin were comparable in young patients older the 35 with HTN and with MS. Young patients with isolated AO and isolated HTN demonstrated the activation of coagulation and fibrinolytic systems, and patients with MS showed the activation of coagulation, fibrinolytic and anticoagulant systems. Patients aged 36–45 years with MS have increased concentration of fibrinogen and decreased plasminogen activity compared to patients younger than 35 years.</p></sec></trans-abstract><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>абдоминальное ожирение</kwd><kwd>метаболический синдром</kwd><kwd>артериальная гипертензия</kwd><kwd>адипокины</kwd><kwd>гемостаз</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="en"><kwd>abdominal obesity</kwd><kwd>metabolic syndrome</kwd><kwd>arterial hypertension</kwd><kwd>adipokines</kwd><kwd>hemostasis</kwd></kwd-group></article-meta></front><back><ref-list><title>References</title><ref id="cit1"><label>1</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Титов В.Н. Становление в филогенезе биологической функции эндоэкологии. Поддержание «чистоты» межклеточной среды в паракринных сообществах клеток, органах и в организме (лекция). Клиническая лабораторная диагностика. 2014;59(10):27–39. [Titov VN. The becoming of biological function of endoecology in phylogenesis. The support of “purity” of inter-cellular medium in paracrin cenosises of cells, organs and organism (a lecture). Klinicheskaya Laboratornaya Diagnostika = Russian Clinical Laboratory Diagnostics. 2014;59(10):27–39. In Russian].</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Титов В.Н. Становление в филогенезе биологической функции эндоэкологии. Поддержание «чистоты» межклеточной среды в паракринных сообществах клеток, органах и в организме (лекция). Клиническая лабораторная диагностика. 2014;59(10):27–39. [Titov VN. The becoming of biological function of endoecology in phylogenesis. The support of “purity” of inter-cellular medium in paracrin cenosises of cells, organs and organism (a lecture). Klinicheskaya Laboratornaya Diagnostika = Russian Clinical Laboratory Diagnostics. 2014;59(10):27–39. In Russian].</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit2"><label>2</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Cinti S. Transdifferentiation properties of adipocytes in the adipose organ. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2009;297 (5):977–86. doi: 0.1152/ajpendo.00183.2009</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Cinti S. Transdifferentiation properties of adipocytes in the adipose organ. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2009;297 (5):977–86. doi: 0.1152/ajpendo.00183.2009</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit3"><label>3</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Титов В. Н. Инсулин: инициирование пула инсулинзависимых клеток, направленный перенос триглицеридов и повышение кинетических параметров окисления жирных кислот (лекция). Клиническая лабораторная диагностика. 2014;59(4):27–40. [Titov VN. Insulin: initiation of pool of insulindependent cells, targeted transfer of triglycerides and increase of kinetic parameters of oxidation of fatty acids (a lecture). Klinicheskaya Laboratornaya Diagnostika = Russian Clinical Laboratory Diagnostics. 2014;59(4):27–40. In Russian].</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Титов В. Н. Инсулин: инициирование пула инсулинзависимых клеток, направленный перенос триглицеридов и повышение кинетических параметров окисления жирных кислот (лекция). Клиническая лабораторная диагностика. 2014;59(4):27–40. [Titov VN. Insulin: initiation of pool of insulindependent cells, targeted transfer of triglycerides and increase of kinetic parameters of oxidation of fatty acids (a lecture). Klinicheskaya Laboratornaya Diagnostika = Russian Clinical Laboratory Diagnostics. 2014;59(4):27–40. In Russian].</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit4"><label>4</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Trayhurn P. Hypoxia and adipose tissue function and dysfunction in obesity. Physiol Rev. 2013;93(1):1–21. doi: 10.1152/physrev.00017.2012</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Trayhurn P. Hypoxia and adipose tissue function and dysfunction in obesity. Physiol Rev. 2013;93(1):1–21. doi: 10.1152/physrev.00017.2012</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit5"><label>5</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Крюков Н.Н., Гинзбург М.М., Киселева Е.В. Современный взгляд на роль асептического воспаления жировой ткани в генезе ожирения и метаболического синдрома. Артериальная гипертензия. 2013;19(4):305–10. [Kryukov NN, Ginzburg MM, Kiseleva EV. Up-to-date view at the role of aseptic inflammation of adipose tissue in the genesis of obesity and metabolic syndrome. Arterial’naya Gipertenziya = Arterial Hypertension. 2013;19 (4):305–10. In Russian].</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Крюков Н.Н., Гинзбург М.М., Киселева Е.В. Современный взгляд на роль асептического воспаления жировой ткани в генезе ожирения и метаболического синдрома. Артериальная гипертензия. 2013;19(4):305–10. [Kryukov NN, Ginzburg MM, Kiseleva EV. Up-to-date view at the role of aseptic inflammation of adipose tissue in the genesis of obesity and metabolic syndrome. Arterial’naya Gipertenziya = Arterial Hypertension. 2013;19 (4):305–10. In Russian].</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit6"><label>6</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Бояринова М. А., Ротарь О. П., Конради А. О. Адипокины и кардиометаболический синдром. Артериальная гипертензия. 2014;20(5):422–32. [Boyarinova MA, Rotar OP, Konradi AO. Adipokines and cardiometabolic syndrome. Arterial’naya Gipertenziya = Arterial Hypertension. 2014;20(5):422–32. In Russian].</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Бояринова М. А., Ротарь О. П., Конради А. О. Адипокины и кардиометаболический синдром. Артериальная гипертензия. 2014;20(5):422–32. [Boyarinova MA, Rotar OP, Konradi AO. Adipokines and cardiometabolic syndrome. Arterial’naya Gipertenziya = Arterial Hypertension. 2014;20(5):422–32. In Russian].</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit7"><label>7</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Плохая А.А. Современные аспекты лечения метаболического синдрома. Ожирение и метаболизм. 2011;8(3):31–7. [Plokhaya AA. Modern aspects of treatment of metabolic syndrome. Ozhirenie i Metabolizm = Obesity and Metabolism. 2011;8 (3):31–7. doi: 10.14341/2071–8713–4834. In Russian].</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Плохая А.А. Современные аспекты лечения метаболического синдрома. Ожирение и метаболизм. 2011;8(3):31–7. [Plokhaya AA. Modern aspects of treatment of metabolic syndrome. Ozhirenie i Metabolizm = Obesity and Metabolism. 2011;8 (3):31–7. doi: 10.14341/2071–8713–4834. In Russian].</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit8"><label>8</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Литвинова Л.С., Кириенкова Е.В., Аксенова Н.Н., Газатова Н.Д., Затолокин П.А. Особенности клеточного иммунитета и цитокинового репертуара у пациентов с метаболическим синдромом. Бюллетень сибирской медицины. 2012; 3:53–7. [Litvinova LS, Kiriyenkova YeV, Aksyonova NN, Gazatova ND, Zatolokin PA. Features of cellular immunity and cytokine repertoire in patients with metabolic syndrome. Bjulleten’ Sibirskoj Meditsiny = Bulletin of Siberian Medicine. 2012;3:53–7. In Russian].</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Литвинова Л.С., Кириенкова Е.В., Аксенова Н.Н., Газатова Н.Д., Затолокин П.А. Особенности клеточного иммунитета и цитокинового репертуара у пациентов с метаболическим синдромом. Бюллетень сибирской медицины. 2012; 3:53–7. [Litvinova LS, Kiriyenkova YeV, Aksyonova NN, Gazatova ND, Zatolokin PA. Features of cellular immunity and cytokine repertoire in patients with metabolic syndrome. Bjulleten’ Sibirskoj Meditsiny = Bulletin of Siberian Medicine. 2012;3:53–7. In Russian].</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit9"><label>9</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Fitzpatrick AL, Kronmal RA, Gardner JP, Psaty BM, Jenny NS, Tracy RP et al. Leukocyte telomere length and cardiovascular disease in the cardiovascular health study. Am J Epidemiol. 2007;165(1):14–21. doi: 10.1093/aje/kwj346.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Fitzpatrick AL, Kronmal RA, Gardner JP, Psaty BM, Jenny NS, Tracy RP et al. Leukocyte telomere length and cardiovascular disease in the cardiovascular health study. Am J Epidemiol. 2007;165(1):14–21. doi: 10.1093/aje/kwj346.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit10"><label>10</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Harvey A, Montezano AC, Lopes RA, Rios F, Touyz RM. Vascular fibrosisin aging and hypertension: molecular mechanisms and clinicalimplications. Can J Cardiol. 2016;32(5):659–668. doi: 10.1016/j.cjca.2016.02.070</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Harvey A, Montezano AC, Lopes RA, Rios F, Touyz RM. Vascular fibrosisin aging and hypertension: molecular mechanisms and clinicalimplications. Can J Cardiol. 2016;32(5):659–668. doi: 10.1016/j.cjca.2016.02.070</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit11"><label>11</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Bautista-Niño PK, Portilla-Fernandez E, Vaughan DE, Jan Danser AH, Roks AJM. DNA damage: a main determinant of vascular aging. Intern J Mol Sci. 2016;17(5):748. doi: 10.3390/ijms17050748</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Bautista-Niño PK, Portilla-Fernandez E, Vaughan DE, Jan Danser AH, Roks AJM. DNA damage: a main determinant of vascular aging. Intern J Mol Sci. 2016;17(5):748. doi: 10.3390/ijms17050748</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit12"><label>12</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Вельков В.В. Свободные жирные кислоты: новые возможности ранней диагностики инсулинорезистентности и мониторинга тяжести ишемии. Альманах клинической медицины. 2010;23:60–4. [Velkov VV. Free fatty acids: new opportunities for early diagnosis of insulin resistance and monitoring of ischemia severity. Al’manah Klinicheskoj Meditsiny = Almanac of Clinical Medicine. 2010;23:60–4. In Russian].</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Вельков В.В. Свободные жирные кислоты: новые возможности ранней диагностики инсулинорезистентности и мониторинга тяжести ишемии. Альманах клинической медицины. 2010;23:60–4. [Velkov VV. Free fatty acids: new opportunities for early diagnosis of insulin resistance and monitoring of ischemia severity. Al’manah Klinicheskoj Meditsiny = Almanac of Clinical Medicine. 2010;23:60–4. In Russian].</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit13"><label>13</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Roberts CK, Hevener AL, Barnard RJ. Metabolic syndrome and insulin resistance: underlying causes and modification by exercise training. Comprehensive Physiology. 2013;3(1):1–58. doi:10.1002/cphy.c110062</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Roberts CK, Hevener AL, Barnard RJ. Metabolic syndrome and insulin resistance: underlying causes and modification by exercise training. Comprehensive Physiology. 2013;3(1):1–58. doi:10.1002/cphy.c110062</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit14"><label>14</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Строев Ю. И., Цой М. В., Чурилов Л. П., Шишкин А.М. Классические и современные представления о метаболическом синдроме. Часть 1. Критерии, эпидемиология, этиология. Вестник Санкт-Петербургского университета. Медицина. 2007;11(1):3–15. [Stroyev YuI., Tsoy MV, Churilov LP, Shishkin AN. Classic and modern concepts of the metabolic syndrome. Part 1. Criteria, epidemiology, etiology. Vestnik Sankt-Peterburgskogo Universiteta. Meditsina = Bulletin of St Petersburg University. Medicine. 2007;11(1):3–15. In Russian].</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Строев Ю. И., Цой М. В., Чурилов Л. П., Шишкин А.М. Классические и современные представления о метаболическом синдроме. Часть 1. Критерии, эпидемиология, этиология. Вестник Санкт-Петербургского университета. Медицина. 2007;11(1):3–15. [Stroyev YuI., Tsoy MV, Churilov LP, Shishkin AN. Classic and modern concepts of the metabolic syndrome. Part 1. Criteria, epidemiology, etiology. Vestnik Sankt-Peterburgskogo Universiteta. Meditsina = Bulletin of St Petersburg University. Medicine. 2007;11(1):3–15. In Russian].</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit15"><label>15</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Lee DE, Kehlenbrink S, Lee H, Hawkins M, Yudkin JS. Getting the message across: mechanisms of physiological cross talk by adipose tissue. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2009;296 (6):1210–29. doi: 10.1152/ajpendo.00015.2009</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Lee DE, Kehlenbrink S, Lee H, Hawkins M, Yudkin JS. Getting the message across: mechanisms of physiological cross talk by adipose tissue. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2009;296 (6):1210–29. doi: 10.1152/ajpendo.00015.2009</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit16"><label>16</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Парфенова Н. С., Танянский Д. А. Адипонектин: благоприятное воздействие на метаболические и сердечно-сосудистые нарушения. Артериальная гипертензия. 2013;19 (1):84–96. [Parfenova NS, Tanyanskiy DA. Adiponectin: beneficial effects on metabolic and cardiovascular dysfunctions. Arterial’naya Gipertenziya = Arterial Hypertension. 2013;19(1):84–96. In Russian].</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Парфенова Н. С., Танянский Д. А. Адипонектин: благоприятное воздействие на метаболические и сердечно-сосудистые нарушения. Артериальная гипертензия. 2013;19 (1):84–96. [Parfenova NS, Tanyanskiy DA. Adiponectin: beneficial effects on metabolic and cardiovascular dysfunctions. Arterial’naya Gipertenziya = Arterial Hypertension. 2013;19(1):84–96. In Russian].</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit17"><label>17</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Reaven GM, Lithell H, Landsberg L. Hypertension and associated metabolic abnormalities — the role of insulin resistance and the sympathoadrenal system. N Engl J Med. 1996;334(6):374–382. doi: 10.1056/NEJM199602083340607</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Reaven GM, Lithell H, Landsberg L. Hypertension and associated metabolic abnormalities — the role of insulin resistance and the sympathoadrenal system. N Engl J Med. 1996;334(6):374–382. doi: 10.1056/NEJM199602083340607</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit18"><label>18</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Цибулькин А.П., Фарман А.Н., Меркулова Л.М. Выраженность лептинорезистентности у больных сахарным диабетом 2‑го типа. Клиническая лабораторная диагностика. 2011;56(10):41C. [Tzybulkin AP, Farman AN, Merkulova LM. The intensity of leptinresistance in patients with diabetes mellitus type 2. Klinicheskaya Laboratornaya Diagnostika = Russian Clinical Laboratory Diagnostics. 2011;56(10):41C. In Russian].</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Цибулькин А.П., Фарман А.Н., Меркулова Л.М. Выраженность лептинорезистентности у больных сахарным диабетом 2‑го типа. Клиническая лабораторная диагностика. 2011;56(10):41C. [Tzybulkin AP, Farman AN, Merkulova LM. The intensity of leptinresistance in patients with diabetes mellitus type 2. Klinicheskaya Laboratornaya Diagnostika = Russian Clinical Laboratory Diagnostics. 2011;56(10):41C. In Russian].</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit19"><label>19</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Finucane FM, Luan J, Wareham NJ, Sharp SJ, O’Rahilly S, Balkau B et al. Correlation of the leptin: adiponectin ratio with measures of insulin resistance in non-diabetic individuals. Diabetologia. 2009;52(11):2345–2349. doi: 10.1007/s00125–009–1508–3</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Finucane FM, Luan J, Wareham NJ, Sharp SJ, O’Rahilly S, Balkau B et al. Correlation of the leptin: adiponectin ratio with measures of insulin resistance in non-diabetic individuals. Diabetologia. 2009;52(11):2345–2349. doi: 10.1007/s00125–009–1508–3</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit20"><label>20</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Chou HH, Hsu LA, Wu S, Teng MS, Sun YC, Ko YL. Leptin-to-adiponectin ratio is related to low grade inflammation and insulin resistance independent of obesity in non-diabetic Taiwanese: a cross-sectional cohort study. Acta Cardiologica Sinica. 2014;30(3):204–214.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Chou HH, Hsu LA, Wu S, Teng MS, Sun YC, Ko YL. Leptin-to-adiponectin ratio is related to low grade inflammation and insulin resistance independent of obesity in non-diabetic Taiwanese: a cross-sectional cohort study. Acta Cardiologica Sinica. 2014;30(3):204–214.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit21"><label>21</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Hajri T, Tao H, Wattacheril J, Marks-Shulman P, Abumrad NN. Regulation of adiponectin production by insulin: interactions with tumor necrosis factor-α and interleukin‑6. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2011;300(2):350–60. doi: 10.1152/ajpendo.00307.2010</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Hajri T, Tao H, Wattacheril J, Marks-Shulman P, Abumrad NN. Regulation of adiponectin production by insulin: interactions with tumor necrosis factor-α and interleukin‑6. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2011;300(2):350–60. doi: 10.1152/ajpendo.00307.2010</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit22"><label>22</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Wronska A, Kmiec Z. Structural and biochemical characteristics of various white adipose tissue depots. Acta Physiologica. 2012;205(2):194–208. doi:10.1111/j.1748–1716.2012.02409</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Wronska A, Kmiec Z. Structural and biochemical characteristics of various white adipose tissue depots. Acta Physiologica. 2012;205(2):194–208. doi:10.1111/j.1748–1716.2012.02409</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit23"><label>23</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Furuhashi M, Ura N, Higashiura K, Murakami H, Tanaka M, Moniwa N et al. Blockade of the renin-angiotensin systemincreases adiponectin concentrationsin patients with essential hypertension. Hypertension. 2003;42(1):76–81. doi:10.1161/01.hyp.0000078490.59735.6E</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Furuhashi M, Ura N, Higashiura K, Murakami H, Tanaka M, Moniwa N et al. Blockade of the renin-angiotensin systemincreases adiponectin concentrationsin patients with essential hypertension. Hypertension. 2003;42(1):76–81. doi:10.1161/01.hyp.0000078490.59735.6E</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit24"><label>24</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Iwashima Y, Katsuya T, Ishikawa K, Ouchi N, Ohishi M, Sugimoto K et al. Hypoadiponectinemia is an independent risk factor for hypertension. Hypertension. 2004;43(6):1318–1323. doi: 10.1161/01.hyp.0000129281.03801.4b</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Iwashima Y, Katsuya T, Ishikawa K, Ouchi N, Ohishi M, Sugimoto K et al. Hypoadiponectinemia is an independent risk factor for hypertension. Hypertension. 2004;43(6):1318–1323. doi: 10.1161/01.hyp.0000129281.03801.4b</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit25"><label>25</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Chow WS, Cheung BMY, Tso AWK, Xu A, Wat NMS, Fong CHY et al. Hypoadiponectinemia as a predictor for the development of hypertension. A 5-year prospective study. Hypertension. 2007;49(6):1455–1461. doi: 10.1161/hypertensionaha. 107.086835</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Chow WS, Cheung BMY, Tso AWK, Xu A, Wat NMS, Fong CHY et al. Hypoadiponectinemia as a predictor for the development of hypertension. A 5-year prospective study. Hypertension. 2007;49(6):1455–1461. doi: 10.1161/hypertensionaha. 107.086835</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit26"><label>26</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Kim DH, Kim C, Ding EL, Townsend MK, Lipsitz LA. Adiponectin levels and the risk of hypertension a systematic review and meta-analysis. Hypertension. 2013;62(1):27–32. doi: 10.1161/hypertensionaha.113.01453</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Kim DH, Kim C, Ding EL, Townsend MK, Lipsitz LA. Adiponectin levels and the risk of hypertension a systematic review and meta-analysis. Hypertension. 2013;62(1):27–32. doi: 10.1161/hypertensionaha.113.01453</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit27"><label>27</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Красильникова Е. И., Баранова Е. И., Благосклонная Я.В., Быстрова А.А., Волкова А.Р., Чилашвили М.А. Механизмы развития артериальной гипертензии у больных метаболическим синдромом. Артериальная гипертензия. 2011;17 (5):405–414. [Krasilnikova EI, Baranova EI, Blagosklonnaya YaV, Bystrova AA, Volkova AR, Chilashvili MA. Mechanisms of arterial hypertension in metabolic syndrome. Arterial’naya Gipertenziya = Arterial Hypertension. 2011;17(5):405–414. In Russian].</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Красильникова Е. И., Баранова Е. И., Благосклонная Я.В., Быстрова А.А., Волкова А.Р., Чилашвили М.А. Механизмы развития артериальной гипертензии у больных метаболическим синдромом. Артериальная гипертензия. 2011;17 (5):405–414. [Krasilnikova EI, Baranova EI, Blagosklonnaya YaV, Bystrova AA, Volkova AR, Chilashvili MA. Mechanisms of arterial hypertension in metabolic syndrome. Arterial’naya Gipertenziya = Arterial Hypertension. 2011;17(5):405–414. In Russian].</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit28"><label>28</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Титов В.Н. Адипонектин — гуморальный медиатор обратной связи в адипоцитах подкожной жировой ткани. Филогенетическая теория общей патологии; функциональное различие лептина и адипонектина. Клиническая лабораторная диагностика. 2015;60(7):4–14. [Titov VN. Adiponertin as humoral mediator of feedback in adipocytes of subcutaneous fatty tissue. Phylogenetic theory of general pathology; functional difference of leptin and adiponertin. Klinicheskaya Laboratornaya Diagnostika = Russian Clinical Laboratory Diagnostics. 2015;60(7):4–14. In Russian].</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Титов В.Н. Адипонектин — гуморальный медиатор обратной связи в адипоцитах подкожной жировой ткани. Филогенетическая теория общей патологии; функциональное различие лептина и адипонектина. Клиническая лабораторная диагностика. 2015;60(7):4–14. [Titov VN. Adiponertin as humoral mediator of feedback in adipocytes of subcutaneous fatty tissue. Phylogenetic theory of general pathology; functional difference of leptin and adiponertin. Klinicheskaya Laboratornaya Diagnostika = Russian Clinical Laboratory Diagnostics. 2015;60(7):4–14. In Russian].</mixed-citation></citation-alternatives></ref></ref-list><fn-group><fn fn-type="conflict"><p>The authors declare that there are no conflicts of interest present.</p></fn></fn-group></back></article>
