Научный сотрудник лаборатории хронической сердечной недостаточности РНПЦ «Кардиология».
Контактная информация: Республиканский научно-практический центр «Кардиология», ул. Р. Люксембург, д. 110, Минск, Беларусь, 220036. Тел.: + 7–10 (375) 222–01–69. E-mail: buko_iv@rambler.ru (Буко Инна Вацлавовна).
Corresponding author: Republican Scientiic-Practical Center “Cardiology?, 110 R. Luxemburg st., Minsk, Belorussia, 220036. Phone: + 7–10 (375) 222–01–69. E-mail: buko_iv@rambler.ru (Inna V. Buko, Researcher at the Laboratory of Chronic Heart Failure at Republican Scientiic-Practical Center “Cardiology”).
Доктор медицинских наук, профессор, заведующий лабораторией неотложной и интервенционной кардиологии РНПЦ «Кардиология»
Доктор биологических наук, профессор, член-корреспондент Национальной академии наук Беларуси, главный научный сотрудник Института биохимии биологически активных соединений Национальной академии наук Беларуси
Цель исследования — изучение системы глутатиона эритроцитов, его восстановительного потенциала в сопоставлении с показателями окислительного стресса и системного воспаления у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС).
Материалы и методы. Исходя из концепции прооксидантных и антиок-сидантных редокс-сигнализирующих функций эритрона, у 47 пациентов, перенесших инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST), и у 71 пациента с нестабильной стенокардией (НС) исследованы и сопоставлены показатели окислительного стресса, воспаления, метаболизма и редокс-статуса глутатиона эритроцитов.
Результаты. Установлена большая степень нарушения прооксидантно-антиоксидантного равновесия и системной воспалительной реакции у пациентов с НС при снижении активности супероксиддисмутазы в обеих группах пациентов. Получены противоположные изменения концентраций общего глутатиона и глутатиона в восстановленной форме в эритроцитах: увеличение при ИМпST и уменьшение при НС на фоне низкой активности глутатионредуктазы в первом случае. Выявлены значительный сдвиг на 15,4 мВ редокс-потенциала глутатиона эритроцитов в окисленную сторону у пациентов с НС и более высокая активность глутатионпероксидазы.
Выводы. У пациентов с НС на фоне выраженных нарушений прооксидантно-антиоксидантного равновесия и проявлений системной воспалительной реакции снижается концентрация общего глутатиона и глутатиона в восстановленной форме, соотношения восстановленной и окисленной форм глутатиона (в отличие от пациентов ИМпST), что обуславливает сдвиг редокспотенциала глутатиона эритроцитов в окисленную сторону и увеличение активности глутатионпероксидазы — важнейшего прогностического фактора при ОКС. Изменения системы глутатиона эритроцитов при ОКС отражают процессы адаптации эритрона в поддержании системного редокс-сигналирования и предупреждения последующих гемореологических осложнений за счет деглутатионилирования белков.
Objective. To study erythrocyte glutathione system, its reduction potential compared to oxidative stress indicators and systemic inlammation in patients with acute coronary syndrome (ACS).
Design and methods. Based on the concept of prooxidant and antioxidant redox signaling erythron functions, parameters of oxidative stress, inlammation, metabolism and redox erythrocyte glutathione status in 47 patients with myocardial infarction with ST segment elevation (STEMI) on the electrocardiogram and 71 patients with unstable angina (UA) were studied and compared.
Results. A severe disruption of prooxidant-antioxidant balance and systemic inlammatory response in patients with UA with a decrease in superoxide dismutase activity in both groups of patients was established. The opposite changes in the concentrations of total glutathione and reduced glutathione in erythrocytes were obtained: an increase in STEMI and reduction in UA together with the low glutathione reductase activity in the first case. A signiicant shift of erythrocytes redox potential in the oxidized side on 15,4 mV in patients with UA and higher glutathione peroxidase activity were revealed.
Conclusions. Against the background of pronounced impairments in a prooxidant-antioxidant balance and manifestations of a systemic inlammatory response, patients with UA (in contrast to patients with STEMI) showed decreased concentrations of total and reduced glutathione and the ratio of reduced to oxidized glutathione. This causes a shift in the erythrocyte glutathione redox potential to the oxidized side and an increase in the activity of glutathione peroxidase, the key prognostic factor in ACS. The changes in the erythrocyte glutathione system in ACS relect the processes of erythron adaptation in maintaining systemic redox signaling, due to protein deglutathionylation, and preventing further hemorheologic complications.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.