Доктор медицинских наук, профессор, заведующая лабораторией клинической и экспериментальной кардиологии ФГБУН «Институт физиологии им. И.П. Павлова» РАН;
Контактная информация: ФГБУН «Институт физиологии им. И.П. Павлова» РАН, наб. Макарова, д. 6, Санкт-Петербург, Россия, 199034. Тел.: +7(812)328–11–01. E-mail: tchurina@yahoo.com (Чурина Светлана Константиновна).
MD, PhD, Professor, Head, Laboratory of Experimental and Clinical Cardiology, Pavlov Institute of Physiology of Russian Academy of Sciences, 6 Makarov embankment, St Petersburg, Russia, 199034. Phone: +7(812)328–11–01
Кандидат биологических наук, старший научный сотрудник лаборатории экспериментальной и клинической кардиологии
Младший научный сотрудник лаборатории экспериментальной и клинической кардиологии
Младший научный сотрудник лаборатории экспериментальной и клинической кардиологии
Заведующая отделом экспериментального животноводства гии
Кандидат биологических наук, старший научный сотрудник лаборатории экспериментальной и клинической кардиологии
Кандидат биологических наук, научный сотрудник лаборатории экспериментальной и клинической кардиологии
На основе анализа современных эпидемиологических, клинических, физиологических данных, а
На основе анализа современных эпидемиологических, клинических, физиологических данных, а также представлений о молекулярных и клеточных механизмах формирования артериальной гипертензии (АГ) дана характеристика формирующейся в настоящее время парадигмы о роли паратиреоидного гипертензивного фактора (ПГФ) в развитии некоторых форм АГ при дефиците экзогенного кальция. Молекулярно-генетические механизмы формирования АГ у человека и животных сходны. Продемонстрировано присутствие ПГФ в крови некоторых больных АГ, а также в эксперименте у спонтанно гипертензивных крыс линии SHR (экспериментальная модель АГ у человека), содержавшихся в условиях дефицита поступающего в организм Са2+. Результаты, полученные в эксперименте, свидетельствуют о том, что в условиях дефицита поступающего в организм Са2+ повышение артериального давления формируется в онтогенезе не сразу, а лишь через 6 недель после рождения (еще в предгипертензивную фазу), на фоне генетически детерминированных нарушений обмена внутриклеточного Са2+.+, нарастающей концентрации Са2+. в гладкомышечных клетках сосудов и кардиомиоцитах, а также изменений в метаболизме нейрорегуляторных белков в центральной нервной системе. Фракция NAP-22 нейроспецифических пептидов мозга является информативным биомаркером кальцийзависимой АГ. С использованием широко доступного метода полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией (учитывая присутствие в крови человека ПГФ) предполагается получить надежный метод выявления в крови человека генов, кодирующих развитие ПГФ-зависимой АГ. Метод позволит, с одной стороны, выявить лиц, предрасположенных к развитию патологии, а с другой — вплотную подойти к направленной широкой первичной профилактике АГ в некоторых группах населения.
Ключевые слова: артериальная гипертензия; паратиреоидный гипертензивный фактор; дефицит экзогенного кальция; биомаркеры, NAP-22.
в условиях дефицита поступающего в организм Са2+HTN. With the use of polymerase chain reaction with reverse transcription (considering the presence of PHF in human blood), a reliable method is proposed to identify the genes encoding PHF-dependent HTN. This method would help to detect the proneness to the disease, and will enable and early primary HTN prevention in certain population groups.
повышение артериального давления формируется в онтогенезе не сразу, а лишь через 6 недель после рождения (еще в предгипертензивную фазу), на фоне генетически детерминированных нарушений обмена внутриклеточного Са2+, нарастающей концентрации Са в гладкомышечных клетках сосудов и кардиомиоцитах, а также изменений в метаболизме нейрорегуляторных белков в центральной нервной системе. Фракция NAP-22 нейроспецифических пептидов мозга является информативным биомаркером кальцийзависимой АГ. С использованием широко доступного метода полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией (учитывая присутствие в крови человека ПГФ) предполагается получить надежный метод выявления в крови человека генов, кодирующих развитие ПГФ-зависимой АГ. Метод позволит, с одной стороны, выявить лиц, предрасположенных к развитию патологии, а с другой — вплотную подойти к направленной широкой первичной профилактике АГ в некоторых группах населения.
The paradigm of the parathyroid hypertensive factor (PHF) and its role in the development of systemic hypertension (HTN) in relation to dietary calcium deficiency was analyzed on the basis of available epidemiological, clinical and physiological data. Modern conceptions of molecular and cellular mechanisms of HTN were considered. Molecular-genetic mechanisms of HTN in humans and in animals are similar. The PHF presence was found in blood plasma in hypertensive patients, as well as in blood of spontaneously hypertensive rats (SHR) kept on low calcium diet. The experimental results show that under the conditions of low Ca2+ intake the blood pressure increases only six weeks after birth preceded by the elevation of Са2+ level in vascular smooth muscle cells and cardiomyocytes, as well as metabolic changes in neuroregulatory proteins in the central nervous system. The NAP-22 fraction of neurospecific brain peptides appears to be an informative biomarker of calcium dependent HTN. With the use of polymerase chain reaction with reverse transcription (considering the presence of PHF in human blood), a reliable method is proposed to identify the genes encoding PHF-dependent HTN. This method would help to detect the proneness to the disease, and will enable and early primary HTN prevention in certain population groups.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.