Выраженные эмоции вызывают возбуждение центральной нервной системы (ЦНС), симпатическую активацию, подъем артериального давления (АД) и гипервентиляцию. При продолжительных отрицательных эмоциях, сопровождающихся гипервентиляцией, хемочувствительность к СО2 повышается, что поддерживает хроническую гипокапнию и приводит к нарушению регуляции АД и стабилизации артериальной гипертензии (АГ). Ключевым механизмом гипертензивного эффекта хронической гипервентиляции является, вероятно, изменение чувствительности хеморецепторов к СО2. Респираторные тренировки с периодической гиперкапнией имеют существенный терапевтический потенциал при АГ, восстанавливая чувствительность хеморецепторов к СО2 и усиливая антиоксидантную активность. Гипокапния нарушает ауторегуляцию, и мозговые сосуды утрачивают способность нивелировать скачки АД, что оказывает неблагоприятное воздействие на связанные с хеморецепторами процессы регуляции дыхания и АД. При прогрессировании АГ возникает зависимое от степени повышения АД нарушение церебральной ауторегуляции. Также при гипокапнии снижается тонус внутричерепных вен, что может быть причиной повышения внутричерепного давления и нарушения центральной регуляции АД. Порог кардиоваскулярной СО2-реактивности в норме выше порога цереброваскулярной СО2-реактивности. Кардиоваскулярная СО2-реактивность изменяется уже на начальном этапе развития АГ. В отличие от здоровых лиц, у больных с АГ реакция АД на гипер/гипокапнию развивается медленнее, и величина АД не восстанавливается после его снижения на гипокапнию, что может отражать нарушение механизма контроля АД. Цереброваскулярная СО2-реактивность при АГ в целом снижается. При этом вазодилатационный резерв мозговых сосудов сохраняется в большей степени, чем вазоконстрикторный, что отражает характер ремоделирования мозговых сосудов при АГ, для которого характерно сужение просвета за счет гипертрофии стенки.