Кандидат медицинских наук, Ассистент кафедры терапии факультетской с курсом эндокринологии с клиникой ПСПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, старший Научный сотрудник научно-исследовательской лаборатории метаболического синдрома института эндокринологии ФМИЦ им. В.А. Алмазова.
Контактная информация: ГБОУ ВПО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Минздрава России, ул. Льва Толстого, д. 6/8, Санкт-Петербург, Россия, 197022. Тел.: +7 (812) 234–45–34. E-mail: eabazhenova@yandex.ru (Баженова Елена Анатольевна).
Corresponding author: The First St Petersburg Pavlov State Medical University, 6/8 L. Tolstoy st., St Petersburg, Russia, 197022. Phone: +7 (812) 234–45–34. E-mail: eabazhenova@yandex.ru (Elena A. Bazhenova, MD, PhD, an Assistant at the Department of Internal Diseases № 1 with the Course of Endocrinology and Clinic at The First St Petersburg Pavlov State Medical University, Senior Researcher of the Research Laboratory of Metabolic Syndrome at Federal Almazov Medical Research Centre).
Доктор медицинских наук, доцент, заведующая лабораторией артериальной гипертензии Института сердечно-сосудистых зоболеваний ПСПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, ведущий Научный сотрудник научно-исследовательской лаборатории метаболического синдрома института эндокринологии ФМИЦ им. В.А. Алмазова
Доктор медицинских наук, заведующая научно-исследовательской лабораторией кардиопульмонального тестирования института сердца и сосудов ФМИЦ им. В.А. Алмазова
Кандидат медицинских наук, доцент кафедры терапии факультетской с курсом эндокринологии с клиникой ПСПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, ведущий Научный сотрудник научно-исследовательской лаборатории клинической эндокринологии с группой нейроэндокринологии института эндокринологии ФМИЦ им. В.А. Алмазова
Клинический ординатор кафедры терапии факультетской с курсом эндокринологии с клиникой ПСПбГМУ им. акад. И.П. Павлова
Клинический ординатор кафедры терапии факультетской с курсом эндокринологии с клиникой ПСПбГМУ им. акад. И.П. Павлова
Клинический ординатор кафедры терапии факультетской с курсом эндокринологии с клиникой ПСПбГМУ им. акад. И.П. Павлова
Аспирант кафедры терапии факультетской с курсом эндокринологии с клиникой ПСПбГМУ им. акад. И.П. Павлова
Врач-лаборант ФМИЦ им. В.А. Алмазова
Доктор медицинских наук, профессор кафедры терапии факультетской с курсом эндокринологии с клиникой ПСПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, заведующая научно-исследовательской лабораторией метаболического синдрома института эндокринологии ФМИЦ им. В.А. Алмазова
Доктор медицинских наук, профессор, заведующая лабораторией ишемической болезни сердца Института сердечно-сосудистых зоболеваний ПСПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, ведущий Научный сотрудник научно-исследовательской лаборатории метаболического синдрома института эндокринологии ФМИЦ им. В.А. Алмазова
Доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН,заведующий кафедрой терапии факультетской с курсом эндокринологии с клиникой ПСПбГМУ им. И.П. акад. Павлова, директор ФМИЦ им. В.А. Алмазова.
Актуальность. У больных с абдоминальным ожирением (АО) повышена активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Однако вопрос о том, что первично активирует РААС — АО или артериальная гипертензия (АГ), развивающаяся более чем у половины пациентов с данной патологией, остается актуальным по настоящее время.
Материалы и методы. В работе оценивались активность ренина плазмы (АРП), концентрация альдостерона плазмы крови (КАП), коэффициент КАП/АРП у пациентов с АО и сопутствующей АГ, а также у людей без АО и АГ.
Результаты. У больных АО выявлено увеличение АРП по сравнению с людьми без АО (2,5 ± 0,2 и 1,7 ± 0,7 нг/мл/час, p = 0,013), с отчетливой тенденцией к снижению коэффициента КАП/АРП у больных АО (14,6 ± 0,9 и 19,7 ± 3,3, p = 0,08). В подгруппе пациентов с АО и АГ АРП была значительно выше, а соотношение КАП/АРП существенно ниже по сравнению с больными АО без АГ (АРП: 3,3 ± 0,4 и 1,7 ± 0,2 нг/мл/час, p = 0,005; КАП/АРП: 11,4 ± 1,1 и 17,4 ± 1,4, p < 0,0001). Выявлена положительная корреляция между АРП и уровнем систолического артериального давления. У лиц с выраженным ожирением (3-й степени по классификации Всемирной организации здравоохранения) нельзя исключить влияние ожирения на увеличение активности РААС, особенно при отсутствии сопутствующей АГ. Коэффициент КАП/АРП у пациентов с АО и избыточной массой тела был значительно выше по сравнению с таковым у больных АО с ИМТ ? 30,0 кг/м(17,2 ± 1,7 2и 12,5 ± 1,0 кг/м, р = 0,04). При оценке активности РААС в зависимости от длительности ожирения, АРП была значительно выше только у больных АО в сочетании с АГ (3,4 ± 0,7 и 1,1 ± 0,2 нг/мл/час, р = 0,04).
Выводы. У больных АО отмечается повышение активности РААС, в том числе и за счет сопутствующей АГ. При отсутствии АГ нельзя исключить самостоятельной роли ожирения в активации РААС.
Objective. The activity of renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) is increased in patients with ab-dominal obesity (AO). However, till present time it is unclear whether RAAS activation or hypertension (HTN) found in 50 % patients is the primary disorder.
Design and methods. We have studied plasma renin activity (PRA), plasma aldosterone concentration (PAC), their ratio PAC/PRA in patients with AO and related HTN and in subjects without AO.
Results. PRA was higher in patients with AO versus people without obesity (2,5 ± 0,2 and 1,7 ± 0,7 ng/ml/hr, p = 0,013), there was a tendency to the reduction of the ratio PAC/PRA in obese patients (14,6 ± 0,9 and 19,7 ± 3,3, p = 0,08). In the subgroup of patients with AO and HTN the PRA was higher, and the ratio PAC/PRA was lower than in obese patients without HTN (PRA: 3,3 ± 0,4 and 1,7±0,2 ng/ml/hr, p = 0,005; PAC/PRA: 11,4 ± 1,1 and 17,4 ± 1,4, p < 0,0001). PRA and systolic blood pressure positively correlated. In patients with morbid obesity (3 degree according to the WHO classiication) obesity may play a signiicant role in the increase of RAAS activity, especially in the absence of concomitant HTN. The ratio PAC/PRA in over weight patients with AO was higher than in patients with AO and body mass index ? 30,0 kg/m (17,2 ± 1,7 and 12,5 ± 1,0 kg/m, p = 0,04). PRA was higher only in patients with AO and co-existing hypertension (3,4 ± 0,7 and 1,1 ± 0,2 ng/ml/hr, p = 0,04).
Conclusions. RAAS activity is increased in patients with AO, also due to the co-existing HTN. However, in the absence of elevated blood pressure obesity per se may play a signiicant role in RAAS hyperactivity.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.