Доктор медицинских наук, профессор, заведующая лабораторией биохимического мониторинга отдела биохимии научно-исследовательского центра ПСПбГМУ им. акад. И.П. Павлова), ведущий научный сотрудник группы протеомики Института молекулярной биологии и генетики ФМИЦ им. В.А. Алмазова.
Контактная информация: ГБОУ ВПО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России, ул. Л. Толстого, д. 6–8, Санкт-Петербург, Россия, 197022. Е-mail: subbotina2002@ mail.ru (Субботина Татьяна Федоровна).
Corresponding author: Тhe First Pavlov St Petersburg State Medical University, 6–8 L. Tolstoy, St Petersburg, Russia, 197022. Е-mail: subbotina2002@ mail.ru (Tatiana F. Subbotina, MD, PhD, Professor, the Head of the Laboratory of Biochemical Monitoring at the Biochemical Department of the Research Centre of the First Pavlov St Petersburg State Medical University).
Доктор медицинских наук, профессор, руководитель отдела биохимии научно-исследовательского центра ПСПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, руководитель группы протеомики Института молекулярной биологии и генетики ФМИЦ им. В.А. Алмазова
Актуальность. Высокая концентрация в крови D-димера является надежным маркером активации внутрисосудистого свертывания, однако не дает однозначной информации о функциональном потенциале системы фибринолиза.
Цель настоящего исследования заключалась в выяснении вклада гипергомоцистеинемии (ГГци) в нарушения фибринолиза при активированном внутрисосудистом свертывании.
Материалы и методы. Исследованы образцы плазмы 141 пациента с активированным внутрисосудистым свертыванием различной этиологии [82 женщины (58,2 %) и 59 мужчин (41,8 %), средний возраст 53,2 ± 7,8 года] с уровнем D-димера > 500 нг/мл, в которых определяли уровень общего гомоцистеина (оГци) с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии. В 57 образцах из общей выборки проведено исследование фибринолитического потенциала с помощью турбидиметрического глобального теста свертывания и фибринолиза с использованием в качестве индукторов тромбина и тканевого активатора плазминогена. Группой сравнения послужили 20 образцов плазмы доноров, подобранных по возрасту и полу.
Результаты. У 52 пациентов (36,9 %) из общей выборки уровень оГци превышал 12 µM, то есть отмечалась умеренная ГГци. У 29 пациентов (50,9 % обследованных) активация внутрисосудистого свертывания сочеталась с гипофибринолизом, причем частота ГГци в этой группе достигает 58,6 %. В общей выборке обнаружена сильная связь между временем фибринолиза и концентрацией оГци (Rs = 0,564, p = 0,0001).
Заключение. Таким образом, представляется, что умеренная ГГци является не только одним из факторов риска развития активации внутрисосудистого свертывания, но и вызывает торможение фибринолиза при данном патологическом состоянии.
Background. High blood concentration of D-dimer is a reliable marker of activation of intravascular coagulation, but does not provide unambiguous information about the functional potential of the ibrinolytic system.
Objective. To determine the contribution of hyperhomocysteinemia (HHcy) in ibrinolysis disturbances in patients with activated intravascular coagulation.
Design and methods. Plasma samples of 141 patients with activated intravascular coagulation of various etiologies [82 women (58,2 %) and 59 men (41,8 %), mean age 53,2 ± 7,8 years] with the level of D-dimer > 500 ng/ml were studied. The level of total Hcy (tHcy) was determined by high-performance liquid chromatography. In 57 samples ibrinolytic capacity was investigated by turbidimetric global coagulation and ibrinolysis test using as inducers thrombin and tissue plasminogen activator, respectively. 20 samples of donors matched for age and sex served as a comparison group.
Results. In 52 patients (36,9 % of the total sample) tHcy level was greater than 12 µM, thus a modest HHcy was observed. In 29 patients (50,9 % of the patients tested for ibrinolysis capacity) the activation of intravascular coagulation was combined with hypoibrinolysis, and the frequency of HHcy in this group reached 58,6 %. A strong correlation between the time of ibrinolysis and tHcy concentration was found (Rs = 0,564, p = 0,0001).
Conclusion. Thus, it appears that moderate HHcy is not only one of the risk factors for the activation of intravascular coagulation, but also causes inhibition of ibrinolysis in this pathology.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.