Кардинальная роль репин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) в патогенезе артериальной гипертонии (АГ) и других сердечно-сосудистых заболеваний объясняется не только выраженными вазоконстрикторными свойствами ангиотензина II, но также его способностью активировать широкий спектр нейрогуморальных, метаболических, трофических, воспалительных и прокоагулянтных эффектов. История создания антигипертензивных препаратов демонстрирует пристальное внимание исследователей к РААС. Так, в течение последних 25 лет создан уже третий класс препаратов, ингибирующих эту систему на различных уровнях (рис. 1). Данный факт связан с тем, что РААС играет нейтральную роль как в возникновении и стабилизации АГ, так и в реализации патологических процессов, которые приводят к серьезным сердечно-сосудистым событиям, таким как инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, застойная сердечная недостаточность и др. Активация локальных, тканевых РААС наблюдается на всех этапах сердечно-сосудистого континуума. Именно поэтому медикаментозная блокада РААС в настоящее время считается обязательным терапевтическим вмешательством практически при всех вариантах сердечно-сосудистой патологии.