arthyperАртериальная гипертензия"Arterial’naya Gipertenziya" ("Arterial Hypertension")1607-419X2411-8524Antihypertensive League10.18705/1607-419X-2005-11-1-5-9arthyper-997Research ArticleОБЗОРЫREVIEWSВлияние донатора NO нитрозотиола глутатиона на уровень окислов азота и малонового диальдегида в крови крысEffect of the NO donator nitrosothiol glutathione on the rat blood levels of nitric oxides and malonic dialdehydeКаминскаяЛ. Ю.KaminskayaL. Yu.noemail@neicon.ruЖлобаА. А.ZhlobaA. A.noemail@neicon.ruАлександроваЛ. А.AleksandrovaL. A.noemail@neicon.ruМоисееваО. М.MoiseyevaO. M.noemail@neicon.ruЭмануэльВ. Л.EmanuelV. L.noemail@neicon.ruШляхтоЕ. В.ShlyakhtoYe. V.noemail@neicon.ruСанк-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П.Павлова; Институт кардиологии им. акад. В.А.АлмазоваРоссия20052802200511159Copyright © Каминская Л.Ю., Жлоба А.А., Александрова Л.А., Моисеева О.М., Эмануэль В.Л., Шляхто Е.В., 20052005Каминская Л.Ю., Жлоба А.А., Александрова Л.А., Моисеева О.М., Эмануэль В.Л., Шляхто Е.В.Kaminskaya L.Y., Zhloba A.A., Aleksandrova L.A., Moiseyeva O.M., Emanuel V.L., Shlyakhto Y.V.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://htn.almazovcentre.ru/jour/article/view/997

Оксид азота (NO) представляет собой парамагнитную молекулу, те свободный радикал, и при неблагоприятных условиях метаболизма способен вызвать, так называемый нитрозилирующий стресс В работе проведено изучение нарастания продукта ПОЛ малонового диальдегида методом ВЭЖХ-анализа при введении экспериментальным крысам донора NO нитрозоглутатиона Хроматографический анализ проводили на жидкостном хроматографе Agilent-1100 ("Agilent Technologies Германия) Эффект нитрозоглутатиона сравнивали с влиянием вводимой животным смеси нитрилоацетата железа с гомоцистином в качестве прооксиданта Под влиянием экспериментального оксидативного стресса после введения нитрилоацетата железа с гомоцистином (40 мкмоль/кг по содержанию железа) содержание малонового диальдегида в сыворотке крови крыс возрастало примерно в 20 раз по сравнению с этим показателем в контрольной группе животных При нитрозотиоловом оксидативном статусе (после введения нитрозоглутатиона в дозе 200 мкмоль/кг) у крыс выявлена активация образования малонового диальдегида в 4 раза Сделан вывод о том, что доноры NO способны вызывать оксидативный стресс При использовании доноров NO в длительной терапии необходимо контролировать оксидативный статус организма

Nitric oxide (NO) is a paramagnetic molecule, îe a free radical, and, under poor metabolic conditions, can induce the so-called nitrosylating stress HPLC was used to study an increase of the lipid peroxidation (LPO) product malonic dialdehyde when the NO donor mtrosoglutathione was administered to experimental rats Chromatographic analysis was made on an Agilent-1100 liquid chromatograph (Agilent Technologies, Germany) The effect of mtrosogluthatione was compared with that of a mixture of ferrous mtrile acetate and homocystine given to the animals as a prooxidant Under experimental oxidative stress after administration of ferrous mtrile and homocystine (40 mkmole/kg, calculated with reference to iron), the rat blood serum level of malonic dialdehyde increased by approximately 20 times as compared to that in the control group of animals Four-fold activation of malonic dialdehyde formation was revealed in rats under nitrosothiol oxidation (after administration of mtrosogluthatione in a dose of 200 mkmole/kg) It is concluded that NO donors are able to induce oxidative stress When NO donors are used in long-term therapy, it is necessary to control the body’s oxidative status

ReferencesВанин А.Ф. Динитрозильные комплексы железа и S-нитрозо тиолы - две возможные формы стабилизации и транспорта оксида азота в биосистемах Биохимия 1998, 63 (7) 924-38Ванин А.Ф. Динитрозильные комплексы железа и S-нитрозо тиолы - две возможные формы стабилизации и транспорта оксида азота в биосистемах Биохимия 1998, 63 (7) 924-38Волин M.C., Дэвидсон К.А., Камински П.М. и др. Механизмы пере дачи сигнала оксидант - оксид азота в сосудистой ткани Биохимия 1998, 63 (7) 958-65Волин M.C., Дэвидсон К.А., Камински П.М. и др. Механизмы пере дачи сигнала оксидант - оксид азота в сосудистой ткани Биохимия 1998, 63 (7) 958-65Liu Z., Rudd M.A., Freedman J.E., Loscalzo J.S.-Transnitrosation Reactions Are Involved in the Metabolic Fate and Biological Actions of Nitnc Oxide J pharmacol experiment ther 1998, 284 (2) 526-34Liu Z., Rudd M.A., Freedman J.E., Loscalzo J.S.-Transnitrosation Reactions Are Involved in the Metabolic Fate and Biological Actions of Nitnc Oxide J pharmacol experiment ther 1998, 284 (2) 526-34Mallis R.J., Buss J.E., Thomas J.A. Oxidative modification of H-ras S thi olation and S mtrosilation of reactive cysteines Biochem J 2001, 355 145-53Mallis R.J., Buss J.E., Thomas J.A. Oxidative modification of H-ras S thi olation and S mtrosilation of reactive cysteines Biochem J 2001, 355 145-53Осипов А.Н. Изучение реакций активных форм кислорода (супероксидных и гидроксильных радикалов, перекиси водорода, гипохлорита) и окиси азота с биологически важными соедине ниями Автореф дис д ра биол наук М, 1999Осипов А.Н. Изучение реакций активных форм кислорода (супероксидных и гидроксильных радикалов, перекиси водорода, гипохлорита) и окиси азота с биологически важными соедине ниями Автореф дис д ра биол наук М, 1999Стокле Ж.К.,Мюлле Б,Андрианцитохайна Р., Клещев А. Гиперпродукция оксида азота в патофизиологии кровеносных сосудов Биохимия 1998, 63 (7) 976-83Стокле Ж.К.,Мюлле Б,Андрианцитохайна Р., Клещев А. Гиперпродукция оксида азота в патофизиологии кровеносных сосудов Биохимия 1998, 63 (7) 976-83Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis A perspective for the 1990s Nature 1993, 362 801Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis A perspective for the 1990s Nature 1993, 362 801Upchurh G.R., Welch G.N., Fabian A.J. et al. Homocyst(e)ine decreases bioavailable nutric oxide by a mechanism involving glutathione peroxidase J Biol Chem 1997, 272 1 7012-7Upchurh G.R., Welch G.N., Fabian A.J. et al. Homocyst(e)ine decreases bioavailable nutric oxide by a mechanism involving glutathione peroxidase J Biol Chem 1997, 272 1 7012-7Jourd'heueil D. et al. Dynamik state of S-mtrosothiols in human plas ma and и hole blood Free Radie Biol Med 2000, 28 409-17Jourd'heueil D. et al. Dynamik state of S-mtrosothiols in human plas ma and и hole blood Free Radie Biol Med 2000, 28 409-17Жлоба А.Л. Лабораторная диагностика нарушений свободнорадикального метаболизма Методическое пособие СПб Изд-во СПбГМУ им И.П.Павлова, 2001Жлоба А.Л. Лабораторная диагностика нарушений свободнорадикального метаболизма Методическое пособие СПб Изд-во СПбГМУ им И.П.Павлова, 2001Hallmell В., Chinco S. Lipid peroxidation its mechanism, measure ment, and significance Am J Clin Nutr 1993, 5 7 715S-725SHallmell В., Chinco S. Lipid peroxidation its mechanism, measure ment, and significance Am J Clin Nutr 1993, 5 7 715S-725SOhkaua H., Ohishi N., Yagi Kumo, Assay for lipid peroxides in animal tissues by thiobarbitunc acid reaction Anal Biochem 1979, 95 351-8Ohkaua H., Ohishi N., Yagi Kumo, Assay for lipid peroxides in animal tissues by thiobarbitunc acid reaction Anal Biochem 1979, 95 351-8Wan-hua amy Yu, Spatial and Temporal Correlation of Nitric Oxide Synthase Expression ivith CuZn Superoxide Dismutase Reduction in Motor Neurons following Axotomy Ann NYAS 2002, 962 111-21Wan-hua amy Yu, Spatial and Temporal Correlation of Nitric Oxide Synthase Expression ivith CuZn Superoxide Dismutase Reduction in Motor Neurons following Axotomy Ann NYAS 2002, 962 111-21Kluge I., Gutteck-Amsler U., Zollinger M., Do KQ S mtrosoglutathione in rat cerebellum identification and quantification by liquid chromatography-mass spectrometry J Neurochem 1997, 69 2599-607Kluge I., Gutteck-Amsler U., Zollinger M., Do KQ S mtrosoglutathione in rat cerebellum identification and quantification by liquid chromatography-mass spectrometry J Neurochem 1997, 69 2599-607Rauhala P.,Lin A.M. Y., Chiueh C.C. Neuroprotection by S nitrosoglutathione of bram dopamine newons from oxidatn e stress FASEB J 1998, 12 165-73Rauhala P.,Lin A.M. Y., Chiueh C.C. Neuroprotection by S nitrosoglutathione of bram dopamine newons from oxidatn e stress FASEB J 1998, 12 165-73Dimmeler S., Haendeler J., Nehls M. et al. Suppression ofApoptosis by Nitric Oxide via Inhibition of Interleukin 1B-converting Enzyme (ICE) like and Cysteine Protease Protein (CPP) 32 like Proteases J Exp Med 1997, 185 601-7Dimmeler S., Haendeler J., Nehls M. et al. Suppression ofApoptosis by Nitric Oxide via Inhibition of Interleukin 1B-converting Enzyme (ICE) like and Cysteine Protease Protein (CPP) 32 like Proteases J Exp Med 1997, 185 601-7Kim Y.M., Kim T.H., Chung H.T. et al. Nitnc oxide prevents tumor necrosis factor alpha induced rat hepatocyte apoptosis by the interruption of mitochondrial apoptotic signaling through S-mtrosylation of caspase 8 Hepatology 2000, 32 770-8Kim Y.M., Kim T.H., Chung H.T. et al. Nitnc oxide prevents tumor necrosis factor alpha induced rat hepatocyte apoptosis by the interruption of mitochondrial apoptotic signaling through S-mtrosylation of caspase 8 Hepatology 2000, 32 770-8Mannick J.B., Hausladen A., Liu L. et al. Fas-induced caspase demtrosylation Science 1999, 284 651-4Mannick J.B., Hausladen A., Liu L. et al. Fas-induced caspase demtrosylation Science 1999, 284 651-4Rossig L., Fichtscherer B., Breitschopf K. et al. Nitnc Oxide Inhibits Caspase-3 by S-Nitrosation in Vivo 1999 J Biol Chem 1999, 274 6823-6Rossig L., Fichtscherer B., Breitschopf K. et al. Nitnc Oxide Inhibits Caspase-3 by S-Nitrosation in Vivo 1999 J Biol Chem 1999, 274 6823-6Hogg N., Singh R.J., Kalyanaraman В. The role of glutathione in the transport and catabolism of nitric oxide 1996 FEBS Lett 1996, 382 223-8Hogg N., Singh R.J., Kalyanaraman В. The role of glutathione in the transport and catabolism of nitric oxide 1996 FEBS Lett 1996, 382 223-8Маеда Х., Акаике T. Оксид азота и кислородные радикалы при инфекции, воспалении и раке Биохимия 1998, 63 (7) 1007-19Маеда Х., Акаике T. Оксид азота и кислородные радикалы при инфекции, воспалении и раке Биохимия 1998, 63 (7) 1007-19

The authors declare that there are no conflicts of interest present.