Детерминанты эволюции электрокардиографических признаков гипертрофии левого желудочка на фоне длительной антигипертензивной терапии у больных артериальной гипертонией высокого риска

Цель. Изучить эволюцию гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) по ЭКГ у больных АГ высокого риска, получавших длительную комбинированную антигипертензивную терапию.
Методы. В исследование были включены 102 пациента с АГ (48% мужчин, средний возраст 67,1+0,6 года) высокого риска. Пациенты рандомизировались для лечения, основанного на антагонистах АТ1-рецепторов ангиотензина II (АРАII) или дигидропиридиновых антагонистах кальция (АК). В группе АРАII не допускалось использование АК, в группе АК - ингибиторов АПФ или АРАII. Исходно и через 1 год наблюдения выполнялась ЭКГ в 12-отведениях с расчетом ЭКГ-показателей ГЛЖ (индекса Соколова-Лайона, корнельского вольтажного критерия и корнельского произведения). ГЛЖ диагностировалась при наличии критериев хотя бы по одному из индексов: индекс Соколова-Лайона >35 мВ, корнельский критерий >20 мВ у женщин или > 28 мм у мужчин, корнельское произведение >2442 мс*мВ.
Результаты. Через 1 год наблюдения у 8 из 31 (25,8%) пациента с исходной ГЛЖ отмечен ее регресс. Пациенты с сохранившейся ЭКГ-ГЛЖ по сравнению с пациентами с регрессом ЭКГ-ГЛЖ были недостоверно старше (66,7±5,9 года против 65,5±2,4 года) и имели недостоверно более высокий индекс массы тела (29,2±4,3 против 28,6±5,6 кг/м²). Через 1 год наблюдения пациенты с регрессом ЭКГ- ГЛЖ имели достоверно более низкий уровень систолического АД (САД): 137,8±7,6 мм рт.ст. против 142,3±6,2 мм рт.ст. в группе с сохранившейся ГЛЖ. При пошаговом логистическом регрессионном анализе САД оказалось единственным независимым фактором, взаимосвязанным с регрессом ЭКГ-ГЛЖ. Из 71 пациента без исходной ГЛЖ появление ЭКГ-ГЛЖ зарегистрировано у 6 (8,5%) больных. Пациенты с появившейся ЭКГ-ГЛЖ были несколько старше (69,4±6,4 против 66,0±6,2 года), имели более высокий уровень общего холестерина сыворотки и глюкозы в начале и в конце исследования, и более высокое САД через 1 год наблюдения. Независимая взаимосвязь с развитием ЭКГ-ГЛЖ установлена для уровня САД, гликемии и общего холестерина через 1 год наблюдения. Развитие и регресс ЭКГ-ГЛЖ не были взаимосвязаны с фактором лечения АРАII или АК.
Выводы. Персистирование и развитие ЭКГ-ГЛЖ у больных АГ высокого риска на фоне длительной комбинированной антигипертензивной терапии ассоциировано с недостаточным контролем САД. Полученные данные о значении уровня гликемии и холестерина сыворотки обосновывают потенциал режимов терапии с комплексной коррекцией факторов риска для профилактики развития ГЛЖ.

артериальная гипертония, гипертрофия левого желудочка, комбинированная терапия

1. Levy D, Garrison RJ, Savage DD, et al. Prognostic implications of echocardiafterographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study. N Engl J Med 1990; 322: 1561-6

2.

3. Verdecchia P, Porcellati C, Reboldi G, et al. Left ventricular hypertrophy as an independent predictor of acute cerebrovascular events in essential hypertension. Circulation 2001; 104: 2039-44

4.

5. Kannel WB. Prevalence and natural history of electrocardiographic left ventricular hypertrophy. Am J Med 1983; 75: 4-11

6.

7. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов, 2-й пересмотр, 2004 г. www.cardiosite.ru

8.

9. Verdecchia P., Angeli F. Reversal of Left Ventricular Hypertrophy. What Have Recent Trials Taught Us? Am J Cardiovasc Drugs 2004; 4 (6):369-378

10.

11. Amerena J.V., Zabalgoitia M., Valentini M., et al changes in left ventricular structure and geometry with treatment of hypertension in the HOT study J Hypertens 1999; 17 (Suppl. 3): S73.

12.

13. Schmieder RE, Kjeldsen SE, Julius S, et al. Determinants of the new development of left ventricular hypertrophy on treated hypertensives: The VALUE-trial. J Hypertens. 2004;22(suppl 2):S277. Abstract 7B.2.

14.

15. Liebson PR, Grandits GA, Dianzumba S, et al. Comparison of five antihypertensive monotherapies and placebo for change in left ventricular mass in patients receiving nutritional-hygienic therapy in the Treatment of Mild Study (TOMHS). Circulation 1995; 91: 698-706

16.

17. Devereux RB, Palmieri V, Sharpe N, et al. Effects of once-daily angiotensin-converting enzyme inhibition and calcium channel blockade-based anhypertrophytihypertensive treatment regimens on left ventricular hypertrophy and diastolic filling in hypertension: the Prospective Randomized Enalapril Study Evaluating Regression of Ventricular Enlargement (PRESERVE) trial. Circulation 2001; 104: 1248-1254

18.

19. Gosse P, Sheridan DJ, Zannad F, et al. Regression of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients treated with indapamide SR 1.5 mg versus enalapril 20 mg: the LIVE study. J Hypertens 2000; 18: 1465-1475

20.

21. Devereux RB, Dahlo¨f B, Gerdts E, et al. Regression of hypertensive left ventricular hypertrophy by losartan compared with atenolol: the losartan intervention for endpoint reduction in hypertension (LIFE) trial. Circulation 2004; 110: 1456-1462

22.

23. Dahlof B, Pennert K, Hansson L. Reversal of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients - A metanalysis of 109 treatment studies. Am J Hypertens 1992; 5: 95-110.

24.

25. Schmeider RE, Schilachi MP, Klingbeil A, Martus P. Update of Reversal of left ventricular hypertrophy in essential hypertension (a meta-analysis of all randomized double-blind studies until December 1996) Nephrol Dial Transplant 1998; 13: 564-569.

26.

27. Jennings G, Wong J. Regression of Left ventricular hypertrophy in hypertension: changing patterns with successive meta-analysis. J Hypertens Suppl 1998; 16: S29-S34

28.

29. Klingbeil AU, Schneider M, Martus P, et al. A meta-analysis of the effects of treatment on left ventricular mass in essential hypertension. Am J Med 2003; 115: 41-46

30.

31. Devereux RB, Dahlof B. Requirements for an informative trial on left ventricular hypertrophy regression. J.Hum Hypertension 1994; 8: 735-739

32.

33. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Чистяков Д.А., Караулова Ю.Л., Дмитриев В.В., Носиков В.В., Моисеев В.С. Клинико-генетические детерминанты гипертрофии левого желудочка у больных эссенциальной гипертонией. Кардиология 2001;7:39-44

34.

35. Strazzullo P, Kerry SM, Barbato A, et al. Blood pressure reduction with statins: a meta-analysis of randomised controlled trials. J Hypertens. 2006;24(Suppl 4):S151

36.

37. Indolfi C, Di Lorenzo E, Perrino C. et al.. <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=AbstractPlus&list_uids=12379583&query_hl=2&itool=pubmed_docsum> Hydroxymethylglutaryl coenzyme A reductase inhibitor simvastatin prevents cardiac hypertrophy induced by pressure overload and inhibits p21ras activation. Circulation. 2002 Oct 15;106(16):2118-2124.

38.

39. Patel R, Nagueh SF, Tsybouleva N, Abdellatif M, Lutucuta S, Kopelen HA, Quinones MA, Zoghbi WA, Entman ML, Roberts R, Marian AJ. Simvastatin induces regression of cardiac hypertrophy and fibrosis and improves cardiac function in a transgenic rabbit model of human hypertrophic cardiomyopathy. Circulation. 2001 Jul 17;104(3):317-324

40.

41. Su SF, Hsiao CL, Chu CW, Lee BC, Lee TM. Effects of pravastatin on left ventricular mass in patients with hyperlipidemia and essential hypertension. Am J Cardiol. 2000 Sep 1;86(5):514-18

42.

43. Дхаранджай Басгопал. Морфофункциональное состояние миокарда и суточный профиль АД у пациентов с гипертрофией миокарда левого желудочка различного генеза. Эффекты правастатина. Автореферат дис…к.м.н. Москва, 2004

44.