Аневризма аорты (АА) является одним из наиболее грозных сердечно-сосудистых заболеваний, отличающихся сочетанием малозаметных клинических проявлений и высоким риском осложнений. Предрасполагающие факторы развития АА — возраст, артериальная гипертензия (АГ), атеросклероз, воспалительные заболевания аорты — ассоциированы с изменениями сосудистой жесткости. АГ вызывает повышенное напряжение стенки аорты при подъеме пульсовой волны артериального давления (АД)    у пациентов с АА. Особый интерес представляют показатели центрального АД и сосудистой жесткости, являющиеся независимыми факторами риска сердечно-сосудистых событий, но малоизученные именно среди пациентов с АА. Цель обзора — суммировать представления о взаимосвязях АА с показателями сосудистой жесткости, центральной гемодинамики у пациентов с неоперированной АА, а также после эндоваскулярной изоляции АА. Обсуждены прогностическая точность и применимость отдельных маркеров в отношении прогрессирования АА и исходов оперативного лечения, определены нерешенные вопросы и перспективы дальнейших исследований.

Ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) был открыт в 1956 году и активно изучается до настоящего времени. Он обладает уникальной структурой в виде двух гомологичных доменов, каждый из которых содержит каталитический ион цинка, но обладающих различной субстратной специфичностью. С точки зрения функции АПФ представляет собой металлопептидазу цинка, широко представленную на поверхности эндотелиальных и эпителиальных клеток. Ген, кодирующий АПФ, расположен на длинном плече хромосомы 17 (17q23) и имеет длину в 21000 оснований (т. п. н.), включая 26 экзонов и 25 интронов. Структура АПФ может быть результатом дупликации древнего гена, произошедшей приблизительно 700 миллионов лет назад. Основная функция АПФ — превращение ангиотензина I в сосудосуживающий ангиотензин II, который является основным активным продуктом. Кроме того, АПФ метаболизирует брадикинин, который является сильным сосудорасширяющим средством. АПФ участвует в метаболизме других ангиотензинов, в частности — ангиотензина (1–7), образуя совместно с АПФ2 и другими компонентами ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) сложную сбалансированную систему поддержания артериального давления, водно-электролитного баланса и многих других, еще до конца не изученных компонентов системного, тканевого и клеточного гомеостаза. Все больше накапливается данных о необходимости присутствия АПФ для полноценного развития почек, процессов раннего кроветворения, нормальной мужской фертильности, эритропоэза, миелопоэза. Многочисленными оказались функции АПФ при иммунном ответе, внутриклеточной передаче сигналов.

Несмотря на то, что принципы диагностики гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) четко сформулированы в действующих рекомендациях, в реальной клинической практике приходится сталкиваться с большим числом коморбидных пациентов, где диагноз ГКМП не столь очевиден. Цель исследования — проанализировать клинико-демографические характеристики пациентов, направленных в ФГБУ «НМИЦ им. В.А. Алмазова» Минздрава России с диагнозом ГКМП. Материалы и методы.  В регистр включено 1168 пациентов в период с 2010 по 2021 годы, которым выставлен предварительный или окончательный диагноз ГКМП. 280 человек исключены из исследования. Пациенты, включенные в регистр, были разделены на две группы: 1) пациенты, соответствующие критериям ГКМП  — 578 человек (57,0 %); 2) пациенты так называемой «серой зоны», имеющие толщину стенки левого желудочка 15–19 мм и сопутствующую артериальную гипертензию (АГ) — 310 (30,0 %) человек. Результаты. В группе пациентов, удовлетворяющих критериям ГКМП, 326 (56,4 %) человек отнесены к возрастной группе 31–59 лет и 35,5 % — к группе старше 60 лет. В группе «серой зоны» пациенты старшей возрастной группы составили 52,9 % (n = 164), p < 0,001. Предшествующий анамнез АГ имели 69,2 % пациентов первой группы и 96,1 % — второй. У родственников пациентов первой группы чаще встречалась внезапная сердечная смерть — 3,5 против 0,6 % во второй группе, р < 0,05. Семейный анамнез ГКМП прослеживался у 6,2 % в первой группе против 0,3 % во второй группе, р < 0,001. В первой группе доля пациентов с обструктивной формой ГКМП составила 54,5 против 37,7 % во второй группе, р < 0,001. С помощью логистической регрессии оценивалась правильность классификации пациентов ГКМП. Процент правильных диагнозов составил 94,1 % (Wald test = 78,317, p < 0,0001). Заключение. Традиционные факторы риска, такие как АГ и сахарный диабет, не только маскируют ГКМП, но и утяжеляют ее течение, потенцируя гипертрофию миокарда и приводя к развитию желудочковых нарушений ритма и фибрилляции предсердий. Наиболее важными показателями при классификации пациентов с подозрением на ГКМП была толщина стенки левого желудочка по эхокардиографическим данным и наличие АГ, диспропорциональной степени структурных изменений миокарда.

Цель исследования — изучить особенности поражения органов-мишеней у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН), инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), в зависимости от контроля артериального давления (АД) в рамках одномоментного клинического исследования. Материалы и методы. В условиях многопрофильного стационара проведено обследование 240 больных с ВИЧ-инфекцией. Диагноз ХСН подтверждался определением в плазме крови уровня N-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP), эхокардиографическими критериями и совокупностью клинических признаков. В дальнейшем были выбраны больные с ХСН и повышенным АД ≥ 140/90 мм рт. ст. (40 человек) и с АД от 91/61 до 139/89 мм рт. ст. (76 человек). Всем больным проведено изучение в сыворотке крови уровня тканевого ингибитора металлопротеиназы-1 (TIMP-1), цистатина С для оценки фильтрационной функции почек, а также неинвазивная артериография с определением дневного АД в течение 3 часов с применением медицинского оборудования TensioMed ArterioGraph 24 (Великобритания). Полученные данные обрабатывались с применением программы Statistica 13.0 (Россия). Результаты. У больных с ХСН и ВИЧ-инфекцией, имеющих артериальную гипертензию (АГ), повышение АД было ассоциировано с субклиническим поражением артерий, проявляющимся увеличением индексов аугментации и скорости пульсовой волны, а также повышением концентрации TIMP-1 в сыворотке крови. Повышение АД сопровождалось снижением фильтрационной функции почек, что подтверждалось более высоким уровнем цистатина С сыворотки крови и более низкой скоростью клубочковой фильтрации, рассчитанной на основании цистатина С по формуле CKD-EPIcys. Поражение сердечной мышцы у этих пациентов ассоциировано с более частой диастолической дисфункцией левого желудочка, гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ) и расширением левого предсердия, с большей частотой клапанных пороков сердца, тромбоцитопенией и дефицитом сывороточного железа в анамнезе, а также приемом ингибиторов протеазы и нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы. Заключение. У больных с ВИЧ-инфекцией и ХСН, имеющих АГ, АД ≥ 140/90 мм рт. ст. ассоциировано с субклиническим поражением артериальной стенки, фильтрационного аппарата почек и миокарда, в большей степени по типу диастолической дисфункции, ГЛЖ и дилатации левого предсердия. Применение ингибиторов протеазы и нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы чаще встречается у лиц с АД ≥ 140/90 мм рт. ст.

Значительный атеросклеротический стеноз сонных артерий может спровоцировать ишемический инсульт и служит одним из факторов, учитываемых для определения показаний к каротидной эндартерэктомии (КЭЭ). Цель исследования — выявление факторов риска развития неблагоприятных сосудистых событий (НСС) после перенесенной КЭЭ в среднесрочные (5 и 7 лет) и долгосрочный (10 лет) периоды. Материалы и методы. 257 пациентам были проведены реконструктивные операции на сонных артериях с 2007 по 2010 год, в период 1–1,5 года после операции были оценены регулярность приема назначенных лекарственных препаратов, активность жизнедеятельности по индексу Бартел, шкале FIM, шкалам тревоги, депрессии и оценки психического статуса (MMSE), а также липидный профиль. Отслеживались долгосрочные конечные точки (смерть или острое нарушение мозгового кровообращения) в течение 5-10 лет после хирургического вмешательства. 129 пациентов выпали на разных этапах, 47 умерли за исследуемый период (из них 30 умерло от сердечно-сосудистых заболеваний), у 37 был инсульт. В качестве инструмента анализа выживаемости использовалась модель пропорциональных рисков Кокса. Результаты. Пожилой возраст (старше 60 лет) на момент операции увеличивает риск смерти и наступления НСС в период до 5, 7 и 10 лет после ее проведения в 1,106 (1,245) раза, в 1,137 (1,247) и 1,182 (1,182) раза соответственно; фактор курения увеличивает риск смерти в течение 5, 7 и 10 лет после ее проведения в 2,963, в 2,419 и в 2,44 раза соответственно; наличие диагностированной депрессии в соответствии со шкалой HADS (часть II) увеличивает риск смерти после проведения КЭЭ в период до 5 лет в 1,176 раза; возрастание коэффициента атерогенности на каждую единицу относительно среднего значения (3,0) приводит к росту риска смертельного исхода или наступления НСС в период 5 лет после проведенной операции в 1,915 (2,159) раза, в период 7 лет — в 1,966 (2,183) и в период 10 лет — в 1,991 (2,264) раза; каждый дополнительный балл индекса Бартел относительно среднего значения (95 баллов) снижал риск смерти или наступления НСС в 5-летний период на 7 (9,5) % по сравнению с базовым, в 7-и 10-летние периоды — на 4,5 (9) и 10 (10,5) % соответственно; уменьшение приверженности к лекарственной терапии увеличивает риск смертельного исхода в период до 7 лет — в 1,406 раза, до 10 лет — в 1,426 раза; отсутствие регулярного приема ацетилсалициловой кислоты увеличивает для пациента риск НСС в 5-летний период после проведения операции в 3,278 раза, в 7-летний период — в 2,892 раза, в 10-летний период — в 2,837 раза; каждый дополнительный балл по шкале MMSE от среднего значения (28 баллов) уменьшает риск смерти в период до 10 лет после КЭЭ по сравнению с базовым риском в 1,51 раза, женский пол увеличивает риск наступления НСС в период до 5, 7 и 10 лет в 4,762, в 3,952 и 3,484 раза соответственно. Заключение. Выделены факторы риска развития НСС после перенесенной КЭЭ при длительном наблюдении, которые могут быть использованы при составлении системы персонифицированных профилактических мероприятий.

Целью исследования стало определение ассоциаций высокого уровня личностной тревожности (ЛТ) со стрессом на работе среди женщин открытой городской популяции. Материалы и методы. Одномоментное эпидемиологическое исследование было проведено на репрезентативной выборке женщин 25-64 лет, сформированной из избирательных списков граждан г. Тюмени в количестве 1000 человек, отклик составил 70,3 %. Определение уровней ЛТ и стресса на работе осуществлялось по стандартной анкете ВОЗ MONICA-MOPSY. Результаты. Среди женщин открытой популяции среднеурбанизированного города Западной Сибири определена значительная распространенность ЛТ с превалированием ее высокого уровня над низким и достижением абсолютного максимума по высокому уровню ЛТ в пятом десятилетии жизни. Стресс на работе за период предшествующих 12 месяцев проявлялся на основании следующих параметров: более трети респондентов стали выполнять дополнительную работу, к шестому десятилетию жизни стабилизировалась ситуация в отношении нагрузки на рабочем месте. Ответственность на рабочем месте как высокую продемонстрировали более половины популяции, около 40 % женщин отрицали возможность полноценного отдыха после рабочего дня. При высоком уровне ЛТ установлены ассоциации со стрессом на работе в виде роста ответственности на рабочем месте и отсутствия возможностей отдыха после рабочего дня. Заключение. Таким образом, полученные на открытой городской популяции результаты исследования определили наиболее уязвимые возрастные категории женщин с высоким уровнем ЛТ, а также ассоциативные взаимосвязи ЛТ и стресса на рабочем месте. Данные показатели могут служить научной основой для формирования комплексных профилактических программ по снижению рисков развития сердечно-сосудистых заболеваний в женских популяциях среднеурбанизированных городов Западной Сибири.

Цель исследования — изучение влияния полиморфизма –786Т>С (rs2070744) гена NOS 3 на формирование гемодинамических нарушений жителей-северян. Материалы и методы. Получены данные молекулярно-генетического обследования 101 добровольца, преимущественно европейского этноса, проживающих или рожденных на территории Магаданской области. Формирование выборок осуществлялось сплошным методом. Выделение ДНК — методом фенол-хлороформной экстракции с последующим генотипированием полиморфизмов методом полимеразной цепной реакции. Результаты. В группе мужчин-северян выявлено следующее распределение частот генотипов по локусу еNOS (rs2070744): –786ТТ — 42,57 %, –786ТС — 43,56 %, –786СС — 13,87 %. Концентрация аллеля еNOS *С составила 35,64 %, предковый аллель еNOS *Т встречался с частотой 64,36 %. Наблюдаемое распределение частот аллелей и генотипов соответствовало равновесию Харди-Вайнберга (χ²_(HWE) = 0,26, p > 0,05). Установлено, что присутствие даже одного аллеля еNOS *С в генотипе приводит к значимому повышению уровня диастолического артериального давления. Группа гомозигот по предковому аллелю еNOS *Т характеризуется минимальным показателем уровня артериального давления (80,3 ± 5,9 мм рт. ст.), в то время как в группах гетерозигот Т/С и гомозигот с генотипом С/С данные показатели значимо выше (83,2 ± 7,3 и 82,9 ± 3,7 мм рт. ст. соответственно). Выявлено, что адаптивные возможности сердечно-сосудистой системы у лиц с генотипом С/С значимо ниже, о чем свидетельствуют более низкие показатели ударного объема крови (УОК) и минутного объема крови (МОК) (43,6 ± 3,7 мл и 2836,3 ± 182,4 мл/мин соответственно) при значимом повышении общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) (3028,3 ± 252,7 дин² с см^-5) в отличие от группы гомозигот Т/Т (УОК — 49,6 ± 7,9 мл, МОК — 3393,1 ± 546,8 мл/мин и ОПСС — 2572,8 ± 559,4 дин² с см^-5). Заключение. Полученные результаты свидетельствуют о том, что аллель еNOS *С является предиктором гемодинамических нарушений у жителей-северян, что может быть использовано для расчета риска формирования сердечно-сосудистой патологии в экстремальных условиях Севера уже в молодом возрасте.

Цель исследования — оценить эффективность лечения фиксированной комбинацией рамиприла/индапамида (Консилар Д24) по результатам домашнего мониторирования артериального давления (ДМАД), влияние препарата на долгосрочную вариабельность артериального давления (АД) и самочувствие пациентов по данным визуально-аналоговой шкалы (ВАШ) EuroQol у больных артериальной гипертензией (АГ) 1-2-й степени, не достигших контроля АД на предшествующей терапии или не принимавших антигипертензивную терапию, в реальной клинической практике. Материалы и методы. В многоцентровую открытую наблюдательную программу включены 358 пациентов программы КОНСОНАНС, которые выполнили ДМАД и представили дневники самоконтроля АД на всех визитах к врачу. На каждом визите свое самочувствие по ВАШ оценили 326 пациентов (91,1 %) из 358. Протокол программы и соответствующая документация были одобрены независимым этическим комитетом ФГБУ «НМИЦ им. В.А. Алмазова» Минздрава России (протокол № 200219 от 11.02.2019). Все включенные пациенты подписали письменное информированное согласие до начала участия в программе. Динамика клинического АД оценивалась исходно, через 0,5; 1; 3 и 6 месяцев лечения. Первые 2 недели пациенты измеряли АД самостоятельно ежедневно, далее — не реже трех раз в неделю. Для каждой точки измерения АД определяли среднее значение двух последовательных измерений. Критерием эффективности по данным ДМАД считалось достижение среднего АД < 135/85 мм рт. ст. Межвизитная вариабельность АД определялась как стандартное отклонение (SD). Для оценки качества жизни пациенты самостоятельно оценивали свое самочувствие по ВАШ EuroQol от 1 до 100 баллов. Статистический анализ был выполнен с использованием программы Statistica 10. Количественные переменные представлены как среднее значение и стандартное отклонение, их изменение было оценено с использованием парного t-критерия Стьюдента. Сравнение качественных признаков проводилось с использованием критерия χ² МакНемара с поправкой Йетса. Значение p < 0,05 считалось статистически значимым. Результаты. Целевого уровня клинического АД < 140/90 мм рт. ст. через 2 недели лечения достигли 268 (74,9 %) пациентов, через 6 месяцев лечения — 356 (99,4 %) пациентов. Целевого уровня домашнего АД < 135/85 мм рт. ст. через 2 недели лечения достиг 271 (75,7 %) пациент, через 6 месяцев лечения — 326 (91,1 %) пациентов. Межвизитная вариабельность АД с первого по шестой месяц лечения на фоне неизменной антигипертензивной терапии составила для клинического АД 4,1 ± 2,3 / 2,5 ± 1,1 мм рт. ст. и для домашнего АД 4,5 ± 3,5 / 2,8 ± 1,9 мм рт. ст. Оценка по ВАШ исходно составила 54,7 ± 19,1 балла и через 6 месяцев лечения увеличилась до 86,6 ± 6,1 балла (31,9 ± 18,5; p < 0,0001). Заключение. Оптимизация антигипертензивной терапии с использованием фиксированной комбинации рамиприла/индапамида (Консилар Д24) эффективно снижает клиническое и домашнее АД, что позволяет быстро достигать целевого уровня АД у большинства пациентов с ранее не контролируемой АГ. Лечение фиксированной комбинацией рамиприла/индапамида сопровождается уменьшением межвизитной вариабельности АД и улучшает качество жизни пациентов в реальной клинической практике.

В статье описаны основные вехи изучения артериальной гипертензии (АГ). В хронологическом аспекте представлены главные открытия в области гипертензиологии начиная с XVI века. Отмечен вклад российских ученых в изучение АГ и подходах к ее лечению. Представлена фактология создания отечественных рекомендаций по АГ.