ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У КРЫС, СОПРЯЖЕННЫЕ С ВЫСОКИМ ПОТРЕБЛЕНИЕМ ХЛОРИДА НАТРИЯ

Целью настоящего исследования стало изучение влияния рационов питания с разным содержанием поваренной соли на уровень артериального давления (АД) и процессы ремоделирования миокарда в связи с изменениями уровня экспрессии нуклеарного фактора транскрипции κB (NFκB) в миокарде у крыс.

Материалы и методы. Исследовано две группы крыс-самцов линии Wistar, получавших пищевой рацион с нормальным (0,34 %; n = 8) и высоким (8,0 %; n = 8) содержанием NaCl в течение 2 месяцев. Оценивались АД, концентрации в сыворотке крови: мочевины, креатинина, натрия; в моче — креатинина, белка и натрия. Рассчитывался индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ), проводилось морфологическое светооптическое исследование миокарда, включая количественную морфометрию. В ткани сердца исследовался относительный уровень экспрессии гена нуклеарного фактора транскрипции κB.

Результаты. Содержание животных на рационе с большим количеством поваренной соли приводило к существенному нарастанию диуреза и концентрации натрия в моче. Величины АД и ИММЛЖ под влиянием высокого содержания соли существенно не изменялись. У животных с высоким потреблением NaCl развивались изменения в миокарде, выражающиеся в гипертрофии и, возможно, гиперплазии кардиомиоцитов. Кроме того, высокое потребление хлорида натрия приводило к развитию значительного периваскулярного фиброза, выраженному ангиоспазму, увеличению толщины стенки артерий за счет гипертрофии гладкомышечных клеток, вакуолизации гладкомышечных клеток и формированию перивазального склероза. Уровень экспрессии гена нуклеарного фактора транскрипции κB в ткани миокарда

животных, питавшихся кормом с высоким содержанием поваренной соли, оказался в 3,4 раза выше, чем у крыс, получавших низкосолевой рацион.

Выводы. Полученные данные свидетельствуют, что высокое потребление хлорида натрия может приводить к активизации процессов ремоделирования миокарда независимо от изменения АД.

1. Klaus D., Hoyer J., Middeke M. Salt restriction for the prevention of cardiovascular disease // Dtsch. Arztebl. Int. — 2010. —

2. Vol. 107, № 26. — P. 457–462.

3. Ritz E., Mehls O. Salt restriction in kidney disease — a missed therapeutic opportunity? // Pediatr. Nephrol. — 2009. — Vol. 24, № 1. — P. 9–17.

4. Kanbay M., Chen Y., Solak Y., Sanders P.W. Mechanisms and consequences of salt sensitivity and dietary salt intake // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. — 2011. — Vol. 20, № 1. — P. 37–43.

5. Pase M.P., Grima N.A., Sarris J. The effects of dietary and nutrient interventions on arterial stiffness: a systematic review // Am. J. Clin. Nutr. — 2011. — Vol. 93, № 2. — P. 446–454.

6. Okoshi K., Ribeiro H., Okoshi M. et al. Improved systolic ventricular function with normal myocardial mechanics in compensated cardiac hypertrophy // Jpn. Heart. J. — 2004. — Vol. 45, № 4. — P. 647–656.