Phylogenetic, structural and pathogenetic basis of classification of hypertension

Classifi cations of clinical forms of arterial hypertension (AH) are based on differentiating its etiology; we propose a
classifi cation that is based on the common pathogenesis of hydrodynamic pressure elevation in the intravascular pool of the
intercellular medium, i.e., arterial blood pressure (BP). We believe that there are only three options for hydrodynamic pressure
elevation in a mechanical model of the cardiovascular system: 1) a decrease in the arterial bed volume at a constant volume
of the intravascular fl uid, 2) an increase in the volume of intravascular fl uid at a constant volume of the vascular bed and
3) an increased blood fl ow resistance at constant volumes of the vascular bed and intravascular fl uid. These options include
all clinical forms of AH in which BP increases by common mechanisms. The fi rst option can be related to AH occurring
in pheochromoblastoma, glucocorticoid hyperproduction and psychoemotional stress. The second is associated with AH
developing in excessive NaCl consumption, increased aldosterone production in Conn syndrome (primary aldosteronism) and
reduced production of atrial natriuretic peptide by phylogenetically modifi ed myocytes of the right atrium. The third option
can be linked to all forms of increased peripheral blood fl ow resistance in the arterial bed presented at coarctation of the aorta,
renovascular hypertension, impaired fl ow/endothelium-dependent vasodilation and moderate spasm of muscular arterioles,
arterial wall atherosclerotic lesion (atheromatosis and atherothrombosis), Takayasu syndrome and obliterating endarteritis.
BP elevation in erythremia, under the effect of leukocyte colony-stimulating factor and after injection of a recombinant
erythropoetin can also be regarded within the frames of the third option. From the general biology viewpoint, all forms of AH
developing against the background of impaired biological function of transcytosis (macropinocytosis) and crossing by food
substrates and humoral mediators of bilayer structures between common and local pools of the intercellular medium, i.e.,
blood-brain barrier can be referred to as hematoencephalitic form. AH developing in impaired transcytosis across the bloodbrain
barrier (endothelium + astrocytes bilayer) is an encephalopathic form; across endothelium + podocytes bilayer - renal
form; endothelium + trophoblasts - placental AH; endothelium + pneumocytes - pulmonary AH; and endothelium + intimal
macrophages - atherosclerosis-related AH. Normal BP points at the physiological level of transcytosis between all pools
of the intercellular medium, the absence of peripheral blood fl ow resistance in the arterial bed, normal function of muscle
arterioles, and the physiological levels of metabolic processes in all paracrine cell communities in vivo.

arterial hypertension, phylogeny, hydrodynamic pressure, transcytosis

1. Гогин Е.Е. История изучения проблемы артериальной гипертонии и классификация гипертонической болезни. Руководство по артериальной гипертонии. М.: Медиа Медика, 2005. - С. 21-40.

2.

3. Шляхто Е.В. Патогенез гипертонической болезни (эссенциальной гипертонии). Руководство по артериальной гипертонии. М.: Медиа Медика, 2005. - С. 41-60.

4.

5. Бойцов С.А. Сердце как орган мишень при артериальной гипертонии. Руководство по артериальной гипертонии. М.:  Медиа Медика, 2005. - С. 201-216.

6.

7. Oparil S., Zaman M.A., Calhoun D.A. Pathogenesis of hypertension // Ann. Intern. Med. - 2003. - Vol. 139. - P. 761-776.

8.

9. Guyton A.C. Blood pressure control - special role of the kidneys and body fl uids // Science. - 1991. - Vol. 252. - P. 1813-1816.

10.

11. Чазова И.Е., Ратова Л.Г. Комбинированная терапия артериальной гипертонии. М.: Медиа Медика, 2007.

12.

13. Пузырев В.П., Карпов Р.С. Генетика артериальной гипертонии. Руководство по артериальной гипертонии. М.: Медиа-Медика, 2005. - С. 61-78.

14.

15. Мухин Н.А.. Фомин В.В. Поражение почек при гипертонической болезни (гипертоническая нефропатия). Руководство по артериальной гипертонии. М.: Медиа Медика, 2005. - С. 246-264.

16.

17. Титов В.Н. Клиническая биохимия жирных кислот, липидов и липопротеинов. Тверь: Триада; 2008. - С. 231-262.

18.

19. Stoka A.M. Phylogeny and evolution of chemical communication: an endocrine approach // J. Mol. Endocrinol. - 1999. - Vol. 22. - P. 207-225.

20.

21. Титов В.Н. Артериальная гипертония и альдостерон // Рос. кардиол. журнал. - 2007. - Т. 6. - С. 76-87.

22.

23. Титов В.Н. Мозговой, сердечный и предсердный натрийуретические пептиды в поддержании объема воды в пулах межклеточной жидкости и их диагностическое значение // Клин. лаб. диагн. - 2007. - Т. 6. - С. 3-13.

24.

25. Salzer M., Verger-Boequet M. Elements of angiotensin system are involved in leeches and mollusks immune response modulation // Mol. Brain Res. - 2001. - Vol. 94. - P. 137-147.

26.

27. Rippe B., Rosengren B.I., Carlsson O. et al. Transendothelial transport: the vesicle controversy // Vasc. Res. - 2002. - Vol. 39. - P. 375-390.

28.

29. Титов В.Н. Значение межклеточной среды организма в патогенезе клинических форм артериальной гипертонии // Рос. кардиол. журн. - 2007. - Т. 4. - С. 71-91.

30.

31. Титов В.Н. Активация ангиотензином II утилизации биологического мусора в интиме артерий путем эндогенного воспаления // Клин. лаб. диагност. -2007. -Т. 5. -С. 3-3.

32.

33. Yuma P.L., Hubbard L. Transcytosis crossing cellular barriers // Physiol. Rew. -2003. -Vol. 83. -P. 871-32.

34.

35. Титов В.Н. Физиологическая роль интимы артерий в под- держании чистоты внутренней среды организма. Специфичность воспалительного поражения интимы при атеросклерозе // Кардиология. -2006. -Т. 9. -С. 2-0.

36.

37. Theuer J., Dechwnd N.M., Muller D.N. et al. Angiotensin II induced infl ammation in the kidney and in the heart of double transgenic rats // BMS Cadiovasc. Disoders. -2002. -Vol. 2. -P. 3-2.

38.

39. Frank Ph.G., Woodman S.E., Park D.S. et al. Caveolin, caveole and endothelial cell function // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. -2003. - Vol. 23. -P. 1161-168.

40.

41. Rosengren B.I., Carlsson O., Venturoll D.R. et al. Transvascular passage of macromolecules into the peritoneal cavity of normo- and hypotermic rats in vivo: active or passive transport ? // J. Vasc. Res. -2004. - Vol. 41. -P. 123-0.

42.

43. de Vries H.G., de Boer A.G., van Berkel Th.J. et al. The bloodbrain barrier in neuroinfl ammatory diseases // Pharmacol. Rev. -1997. - Vol. 49, № 2. -P. 143-56.

44.

45. Gratton J.Ph., Bernatchez P., Sessa W.C. Caveole and caveolins in the cardiovascular system // Circ. Res. -2004. -Vol. 94. -P. 1408- 1417.

46.

47. Banks W.A. The blood-brain barrier: connecting the gut and the brain // Regulatory Peptides. -2008. -Vol. 149. -P. 11-4.

48.

49. von Bohlen O., Aldrecht H.D. The CNS renin-angiotensin system // Cell Tissue Res. -2006. -Vol. 326. -P. 599-16.

50.

51. Ngarmucos Ch., Grekin R.J. Nontraditional aspects of aldosterone physiology // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metabol. -2001. -Vol. 281, № 6. -P. E1122-1127.

52.

53. Ощепкова Е.В., Дмитриев В.А., Титов В.Н. и др. Показатели неспецифичного воспаления у больных гипертонической болезнью // Тер. aрх. -2007. -Т. 12. -С. 18-5.

54.

55. Титов В.Н., Дугин С.Ф., Крылин В.В. Протеомика, метаболомика и будущее клинической лабораторной диагностики // Клин. лаб. диагност. -2007. -Т. 1. -С. 23-4.

56.

57. Dracke Th.A., Ping P. Proteomics approaches to the systems biology of cardiovascular disease // J. Lipid. Res. -2007. -Vol. 48. -P. 1-.

58.

59. Delbosc S., Haloui M., Loudec L. et al. Proteomic analysis permits the identifi cation of new biomarkers of arterial wall remodeling in hypertension // Mol. Med. -2008. -Vol. 14, № 7-. -P. 383-94.

60.