Филогенез, структурная, функциональная гетерогенность артериального русла и патогенез артериальной гипертонии
https://doi.org/10.18705/1607-419X-2010-16-3-333-342
Аннотация
В раннем филогенезе при образовании паракринно регулируемых сообществ клеток - структурных и
функциональных единиц будущих органов, каждое из них включало пул специализированных клеток, элемен-
ты интерстициальной ткани и локальный перистальтический насос. Насос в рамках сообщества реализовывал
биологические функции гомеостаза и эндоэкологии (чистоты межклеточной среды); гуморальную регуляцию
насоса осуществляло само паракринное сообщество. Со временем при формировании биологической функции
локомоции (функция движения) произошло образование замкнутого круга кровообращения; при этом сердце
и артерии эластического типа объединили веками работающие миллионы локальных перистальтических насо-
сов, которыми, на наш взгляд, являются артериолы мышечного типа; сколько in vivo таких артериол, из такого
количества паракринных сообществ и состоит организм. Филогенетически артериальное русло состоит из двух
отделов: проксимальный (сердце + артерии эластического типа) и дистальный (артериолы мышечного типа).
Регуляцию проксимальной части артериального русла осуществляет сосудодвигательный центр путем симпати-
ческой и парасимпатической иннервации, а регуляцию дистальной части артериального русла - механизмы на
уровне паракринных сообществ. При реализации биологической функции локомоции они функционируют всегда
сочетанно, используя для этого феномен механочувствительности эндотелия артериол мышечного типа и со-
вместно обеспечивают интенсивную перфузию клеток. При реализации же биологических функций гомеостаза и
эндоэкологии два уровня регуляции вступают в противоречие, и это несоответствие является важным в патогенезе
формирования артериальной гипертонии.
функциональных единиц будущих органов, каждое из них включало пул специализированных клеток, элемен-
ты интерстициальной ткани и локальный перистальтический насос. Насос в рамках сообщества реализовывал
биологические функции гомеостаза и эндоэкологии (чистоты межклеточной среды); гуморальную регуляцию
насоса осуществляло само паракринное сообщество. Со временем при формировании биологической функции
локомоции (функция движения) произошло образование замкнутого круга кровообращения; при этом сердце
и артерии эластического типа объединили веками работающие миллионы локальных перистальтических насо-
сов, которыми, на наш взгляд, являются артериолы мышечного типа; сколько in vivo таких артериол, из такого
количества паракринных сообществ и состоит организм. Филогенетически артериальное русло состоит из двух
отделов: проксимальный (сердце + артерии эластического типа) и дистальный (артериолы мышечного типа).
Регуляцию проксимальной части артериального русла осуществляет сосудодвигательный центр путем симпати-
ческой и парасимпатической иннервации, а регуляцию дистальной части артериального русла - механизмы на
уровне паракринных сообществ. При реализации биологической функции локомоции они функционируют всегда
сочетанно, используя для этого феномен механочувствительности эндотелия артериол мышечного типа и со-
вместно обеспечивают интенсивную перфузию клеток. При реализации же биологических функций гомеостаза и
эндоэкологии два уровня регуляции вступают в противоречие, и это несоответствие является важным в патогенезе
формирования артериальной гипертонии.
Об авторе
В. Н. Титов
ФГУ Российский кардиологический научно-производственный комплекс Росмедтехнологий Минздравсоцразвития РФ
Россия
Россия
Список литературы
1. Гогин Е.Е., Гогин Г.Е. Гипертоническая болезнь и ассоциированные болезни системы кровообращения: основы патогенеза, диагностика и выбор лечения. - М.: Изд-во Ньюдиамед, 2006. - С. 5-45.
2.
3. Титов В.Н. Анатомические и функциональные основы эндотелий зависимой вазо-дилатации, оксид азота и эндотелин // Рос. кардиол. журн. - 2008. - № 1. - С. 71-85.
4.
5. Тимофеев-Рессовский Н.В. Философия и теория эволюции. - М.: Наука, 1974. - С. 114-120.
6.
7. Уголев А.М. Естественные технологии биологических систем. - Л.: Наука, 1987. - С. 3-29.
8.
9. Титов В.Н. Первичный и вторичный атеросклероз. Атероматоз и атеротромбоз. - Тверь: Изд-во Триада, 2008. - С. 309-341.
10.
11. Титов В.Н. Филогенетические, структурные и патогенетические основы классификации форм артериальной гипертонии // Артериальная гипертензия. - 2009. - Т. 15, № 3. - С. 389-399.
12.
13. Проссер Л. Сравнительная физиология животных. М.: Изд-во Мир, 1978. - С. 286-319.
14.
15. Mutsaers S.E. The mesothelial cell // Intern. J. Biochim. Cell. Biol. - 2004. - Vol. 36, № 1. - P. 9-16.
16.
17. Реутов В.П., Сорокина Е.Г., Охотин В.Е., Косицын Н.С. Цикли- ческие превращения оксида азота в организме млекопитающих. - М.: Изд-во Наука, 1998. - С. 3-156.
18.
19. Cleason R.L., Humphrey J.D. A mixture model of arterial growth and remodeling in hypertension: altered muscle tone and tissue turnover // J. Vasc. Res. - 2004. - Vol. 41. - P. 352-363.
20.
21. Мелькумянц Ф.М., Балашов С.А. Механочувствительность артериального эндотелия. - Тверь: Изд-во Триада, 2005. - С. 41-57.
22.
23. Шноль С.Э. Физико-химические факторы биологической эволюции. - М.: Наука, 1979. - С. 3-61.
24.
25. Титов В.Н., Лисицын Д.М. Жирные кислоты. Физическая химия, биология и медицина. - Тверь: Изд-во Триада, 2006. - С. 559-580.
26.
27. Carpenter R.H.S. Homeostasis: a plea for a unifi ed approach // Adv. Physiol. Educ. - 2004. - Vol. 28, № 1-4. - P. 180-187.
28.
29. Рашмер Р. Динамика сердечно-сосудистой системы. - М.: Медицина, 1981. - С. 13-50.
30.
31. Хаютин М., Рогоза А.Н. Регуляция кровеносных сосудов, порождаемая приложенными к ним механическими силами. Физио- логия кровообращения. Регуляция кровообращения. - Л.: Наука, 1987. - С. 37-66.
32.
33. Dodic M., Moritz K., Koukoulas I., Wintour M. Programmed hypertension: kidney, brain or both? // Trends Endocr. Metab. - 2002. - Vol. 13, № 9. - P. 403-408.
34.
35. Постнов Ю.В. О роли недостаточности митохондриального образования в развитии первичной гипертензии: нейрогенная составляющая патогенеза гипертензии // Кардиология. - 2004. - T. 6. - C. 52-58.
36.
37. Постнов Ю.В., Орлов С.Н., Будников Е.Ю., Дорощук А.Д., Постнов А.Ю. Нарушение преобразования энергии в митохондриях клеток с уменьшением синтеза АТФ как причина стационарного повышения уровня системного артериального давления. - 2008. - Т. 8. - С. 49-59.
38.
39. Ikonomidis I., Stamatelopoulos K., Lekakis J. et al. Infl ammatory and non-invasive vascular markers: the Multimarker approаch for risk stratifi cation in coronary artery disease // Atherosclerosis. - 2008. - Vol. 199. - P. 3-11.
40.
41. Agarraberes F.A., Dice J.F. Protein translоcation across membranes // Biochim. Biophys. Acta. - 2001. - Vol. 1513, № 1. - P. 1-24.
42.
43. Cottone S., Vadala A., Mangano M.T. et al. Endothelium-derived factors in microalbuminuric and nonmicroalbuminuric essential hypertensives // Am. J. Hypertens. - 2000. - Vol. 13, № 2. - P. 172-176.
44.
45. Мясников А.Л. Гипертоническая болезнь и атеросклероз. - М.: Медгиз, 1965. - С. 68-89.
46.
47. Fischer P.A., Dominguez G.N., Cuniberti L.A. et al. Hyperhomocysteinemia induces renal hemodynamic dysfunction: is nitric oxide involved? // J. Am. Soc. Nephrol. - 2003. - Vol. 14, № 3. - P. 653-660.
48.
Рецензия
Для цитирования:
Титов В.Н. Филогенез, структурная, функциональная гетерогенность артериального русла и патогенез артериальной гипертонии. Артериальная гипертензия. 2010;16(3):333-342. https://doi.org/10.18705/1607-419X-2010-16-3-333-342
For citation:
Titov V.N. Phylogenesis, structure, and functional heterogeneity of arterial bed and pathogenesis of arterial hypertension. "Arterial’naya Gipertenziya" ("Arterial Hypertension"). 2010;16(3):333-342. (In Russ.) https://doi.org/10.18705/1607-419X-2010-16-3-333-342
Просмотров:
1051
Послать статью по эл. почте 