Phylogenesis, structure, and functional heterogeneity of arterial bed and pathogenesis of arterial hypertension
https://doi.org/10.18705/1607-419X-2010-16-3-333-342
Abstract
During early phylogenesis, each forming paracrine regulated community (future structural and functional units of body
organs) included a pool of specialized cells, elements of the interstitial tissue, and local peristaltic pump. In the community
the pump performed the biological functions of homeostasis and endoecology (purity of the intercellular medium); the
paracrine community regulated the pump via humoral factors. Later on, the development of the biological function of locomotion
required a closed circulation system in which the heart and elastic arteries, as a single functional unit, have united
millions of much more ancient local peristaltic pumps. We suppose that muscular arterioles are these peristaltic pumps, and
the number of paracrine communities equals the number of arterioles in the body. Phylogenetically, arterial bed consists of
two segments: proximal (heart and elastic arteries) and distal (muscular arterioles). Proximal segment is regulated by the
vasomotor center via sympathetic and parasympathetic innervation, and distal segment (peripheral peristaltic pumps) - by
paracrine communities. When the biological function of locomotion is performed, two levels of regulation are coordinated
via the mechanosensitivity of the muscular arteriolar endothelium, thus providing intense cell perfusion. In the realization
of the biological function of homeostasis two mechanisms of regulation are opposing, which is crucial for the pathogenesis
of arterial hypertension.
organs) included a pool of specialized cells, elements of the interstitial tissue, and local peristaltic pump. In the community
the pump performed the biological functions of homeostasis and endoecology (purity of the intercellular medium); the
paracrine community regulated the pump via humoral factors. Later on, the development of the biological function of locomotion
required a closed circulation system in which the heart and elastic arteries, as a single functional unit, have united
millions of much more ancient local peristaltic pumps. We suppose that muscular arterioles are these peristaltic pumps, and
the number of paracrine communities equals the number of arterioles in the body. Phylogenetically, arterial bed consists of
two segments: proximal (heart and elastic arteries) and distal (muscular arterioles). Proximal segment is regulated by the
vasomotor center via sympathetic and parasympathetic innervation, and distal segment (peripheral peristaltic pumps) - by
paracrine communities. When the biological function of locomotion is performed, two levels of regulation are coordinated
via the mechanosensitivity of the muscular arteriolar endothelium, thus providing intense cell perfusion. In the realization
of the biological function of homeostasis two mechanisms of regulation are opposing, which is crucial for the pathogenesis
of arterial hypertension.
References
1. Гогин Е.Е., Гогин Г.Е. Гипертоническая болезнь и ассоциированные болезни системы кровообращения: основы патогенеза, диагностика и выбор лечения. - М.: Изд-во Ньюдиамед, 2006. - С. 5-45.
2.
3. Титов В.Н. Анатомические и функциональные основы эндотелий зависимой вазо-дилатации, оксид азота и эндотелин // Рос. кардиол. журн. - 2008. - № 1. - С. 71-85.
4.
5. Тимофеев-Рессовский Н.В. Философия и теория эволюции. - М.: Наука, 1974. - С. 114-120.
6.
7. Уголев А.М. Естественные технологии биологических систем. - Л.: Наука, 1987. - С. 3-29.
8.
9. Титов В.Н. Первичный и вторичный атеросклероз. Атероматоз и атеротромбоз. - Тверь: Изд-во Триада, 2008. - С. 309-341.
10.
11. Титов В.Н. Филогенетические, структурные и патогенетические основы классификации форм артериальной гипертонии // Артериальная гипертензия. - 2009. - Т. 15, № 3. - С. 389-399.
12.
13. Проссер Л. Сравнительная физиология животных. М.: Изд-во Мир, 1978. - С. 286-319.
14.
15. Mutsaers S.E. The mesothelial cell // Intern. J. Biochim. Cell. Biol. - 2004. - Vol. 36, № 1. - P. 9-16.
16.
17. Реутов В.П., Сорокина Е.Г., Охотин В.Е., Косицын Н.С. Цикли- ческие превращения оксида азота в организме млекопитающих. - М.: Изд-во Наука, 1998. - С. 3-156.
18.
19. Cleason R.L., Humphrey J.D. A mixture model of arterial growth and remodeling in hypertension: altered muscle tone and tissue turnover // J. Vasc. Res. - 2004. - Vol. 41. - P. 352-363.
20.
21. Мелькумянц Ф.М., Балашов С.А. Механочувствительность артериального эндотелия. - Тверь: Изд-во Триада, 2005. - С. 41-57.
22.
23. Шноль С.Э. Физико-химические факторы биологической эволюции. - М.: Наука, 1979. - С. 3-61.
24.
25. Титов В.Н., Лисицын Д.М. Жирные кислоты. Физическая химия, биология и медицина. - Тверь: Изд-во Триада, 2006. - С. 559-580.
26.
27. Carpenter R.H.S. Homeostasis: a plea for a unifi ed approach // Adv. Physiol. Educ. - 2004. - Vol. 28, № 1-4. - P. 180-187.
28.
29. Рашмер Р. Динамика сердечно-сосудистой системы. - М.: Медицина, 1981. - С. 13-50.
30.
31. Хаютин М., Рогоза А.Н. Регуляция кровеносных сосудов, порождаемая приложенными к ним механическими силами. Физио- логия кровообращения. Регуляция кровообращения. - Л.: Наука, 1987. - С. 37-66.
32.
33. Dodic M., Moritz K., Koukoulas I., Wintour M. Programmed hypertension: kidney, brain or both? // Trends Endocr. Metab. - 2002. - Vol. 13, № 9. - P. 403-408.
34.
35. Постнов Ю.В. О роли недостаточности митохондриального образования в развитии первичной гипертензии: нейрогенная составляющая патогенеза гипертензии // Кардиология. - 2004. - T. 6. - C. 52-58.
36.
37. Постнов Ю.В., Орлов С.Н., Будников Е.Ю., Дорощук А.Д., Постнов А.Ю. Нарушение преобразования энергии в митохондриях клеток с уменьшением синтеза АТФ как причина стационарного повышения уровня системного артериального давления. - 2008. - Т. 8. - С. 49-59.
38.
39. Ikonomidis I., Stamatelopoulos K., Lekakis J. et al. Infl ammatory and non-invasive vascular markers: the Multimarker approаch for risk stratifi cation in coronary artery disease // Atherosclerosis. - 2008. - Vol. 199. - P. 3-11.
40.
41. Agarraberes F.A., Dice J.F. Protein translоcation across membranes // Biochim. Biophys. Acta. - 2001. - Vol. 1513, № 1. - P. 1-24.
42.
43. Cottone S., Vadala A., Mangano M.T. et al. Endothelium-derived factors in microalbuminuric and nonmicroalbuminuric essential hypertensives // Am. J. Hypertens. - 2000. - Vol. 13, № 2. - P. 172-176.
44.
45. Мясников А.Л. Гипертоническая болезнь и атеросклероз. - М.: Медгиз, 1965. - С. 68-89.
46.
47. Fischer P.A., Dominguez G.N., Cuniberti L.A. et al. Hyperhomocysteinemia induces renal hemodynamic dysfunction: is nitric oxide involved? // J. Am. Soc. Nephrol. - 2003. - Vol. 14, № 3. - P. 653-660.
48.
Review
For citations:
Titov V.N. Phylogenesis, structure, and functional heterogeneity of arterial bed and pathogenesis of arterial hypertension. "Arterial’naya Gipertenziya" ("Arterial Hypertension"). 2010;16(3):333-342. (In Russ.) https://doi.org/10.18705/1607-419X-2010-16-3-333-342
Views:
1052
Email this article 