Preview

Артериальная гипертензия

Расширенный поиск

Фиброз и активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Реалии и перспективы

https://doi.org/10.18705/1607-419X-2012-18-5-449-458

Полный текст:

Аннотация

Фиброз миокарда играет одну из ключевых ролей в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. Известно, что ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) является ключевым регулятором сосудистого тонуса, гомеостаза натрия и воды, а также ответа организма на повреждение тканей. Действие ангиотензина II (АТ II) опосредуется, в основном, через рецепторы к АТ II 1-го типа. Вместе с ангиотен-зинпревращающим ферментом АТ II представляет собой «классическую» ось регуляции РААС. В сердце при хронической перегрузке давлением происходит активация экспрессии генов проколлагена и синтеза коллагена, что приводит к избыточному накоплению коллагена и фиброзу и гипертрофии миокарда. При этом миокардиальный фиброз развивается под воздействием как гемодинамических, так и негемодинами-ческих факторов. Применение агентов, блокирующих активность РААС, может иметь антифибротическую направленность. Доказательная база в отношении применения лозартана внушительна. Возможно, в основе некоторых положительных эффектов лежит антифибротическое действие молекулы лозартана.

Об авторах

О. М. Драпкина
Первый московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова
Россия


Ю. С. Драпкина
Первый московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова
Россия


Список литературы

1. Diez J., Gonzalez A., Lopez B., Querejeta R. Mechanisms of disease: pathologic structuralremodeling is more than adaptive hypertrophy in hypertensive heart disease // Nat. Clin. Pract. Cardiovasc. Med. — 2005. — Vol. 2, № 4. — Р. 209-216.

2. Биохимия: Учебник для вузов / Под ред. Северина Е.С. — М. : «ГЭОТАР-Медиа», 2007. — 784 с. / Biochemistry: Textbook / Ed. by Severin E.S. — M. : GEOTAR-Media, 2007. — 784 p. [Russian].

3. Franzke C.W., Bruckner P., Bruckner-Tuderman L. Collagenous transmembrane proteins: recent insights into biology and pathology // J. Biol. Chem. — 2005. — Vol. 280, № 6. — Р. 4005-4008.

4. Hoppe H.J., Reid K.B. Collectins — soluble proteins containing collagenous regions and lectin domains — and their roles in innate immunity // Protein Sci. — 1994. — Vol. 3, № 8. — Р. 1143-1158.

5. Boot-Handford R.P., Tuckwell D.S. Bioessays. Fibrillar collagen: the key to vertebrate evolution? A tale of molecular incest // 2003. — Vol. 25, № 2. — Р. 142-151.

6. Di Lullo G.A., Sweeney S.M., Korkko J., Ala-Kokko L., San Antonio J.D. Mapping the ligand-binding sites and disease-associated mutations on the most abundant protein in the human, type I collagen // J. Biol. Chem. — 2002. — Vol. 277, № 6. — Р. 4223-4231.

7. Maron B.J., McKenna W.J., Danielson G.K. et al. American College of Cardiology/European Society of Cardiology Clinical Expert Consensus Document on hypertrophic cardiomyopathy. A report of the American College of Cardiology Foundation Task Force on Clinical Expert Consensus Documents and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines // Eur. Heart J. - 2003. — Vol. 24, № 21. — P. 1965-1991.

8. Schiavone M.T., Santos R.A., Brosnihan K.B., Khosla M.C., Ferrario C.M.; Release of vasopressin from the rat hypothalamo-neurohypophysial system by angiotensin-(1-7) heptapeptide // Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. — 1988. — Vol. 85, № 11. — Р. 4095-4098.

9. Donoghue M., Hsieh F., Baronas E. et al. A novel angiotensin-converting enzyme-related carboxypeptidase (ACE2) converts angiotensin I to angiotensin 1-9 // Circ. Res. — 2000. — Vol. 87, № 5. — Р. E1-E9.

10. Ferrario C.M., Jessup J., Chappell M.C. et al. Effect of angiotensin-converting enzyme inhibition and angiotensin II receptor blockers on cardiac angiotensin-converting enzyme 2 // Circulation. — 2005. — Vol. 111, № 20. — P. 2605-2610.

11. Iwami K., Ashizawa N., Do Y.S., Graf K., Hsueh W.A. Comparison of ANG II with other growth factors on Egr-1 and matrix gene expression in cardiac fibroblasts // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. — 1996. — Vol. 270, № 6, Pt. 2. — P. H2100-H2107.

12. Okada M., Kosaka N., Hoshino Y., Yamawaki H., Hara Y. Effects of captopril and telmisartan on matrix metalloproteinase-2 and -9 expressions and development of left ventricular fibrosis induced by isoprenaline in rats // Biol. Pharm. Bull. — 2010. — Vol. 33, № 9. — Р. 1517-1521.

13. Brilla C.G. Regression ofmyocardial fibrosis in hypertensive heart disease: diverse effects of various antihypertensive drugs // Cardiovasc. Res. — 2000. — Vol. 46, № 2. — Р. 324-331.

14. Ciulla M.M., Paliotti R., Esposito A. et al. Different effects of antihypertensive therapies based on losartan or atenolol on ultrasound and biochemical markers of myocardial fibrosis. Results of a randomized trial // Circulation. — 2004. — Vol. 110, № 5. — P. 552-557.

15. Bataller R., Brenner D.A. Hepatic stellate cells as a target for the treatment of liver fibrosis // Semin. Liver Dis. — 2001. — Vol. 21, № 3. — Р. 437-451.

16. Russo F.P., Alison M.R., Bigger B.W. et al. The bone marrow functionally contributes to liver fibrosis // Gastroenterology. — 2006. — Vol. 130, № 6. — Р. 1807-1821.


Для цитирования:


Драпкина О.М., Драпкина Ю.С. Фиброз и активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Реалии и перспективы. Артериальная гипертензия. 2012;18(5):449-458. https://doi.org/10.18705/1607-419X-2012-18-5-449-458

For citation:


Drapkina O.M., Drapkina Y.S. Fibrosis and renin-angiotensin-aldosterone system activity. Reality and future prospects. "Arterial’naya Gipertenziya" ("Arterial Hypertension"). 2012;18(5):449-458. (In Russ.) https://doi.org/10.18705/1607-419X-2012-18-5-449-458

Просмотров: 91


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1607-419X (Print)
ISSN 2411-8524 (Online)