Preview

Артериальная гипертензия

Расширенный поиск

Липиды при преэклампсии: патогенетические параллели с атеросклерозом

https://doi.org/10.18705/1607-419X-2020-26-2-163-169

Полный текст:

Аннотация

Преэклампсия (ПЭ) является одним из наиболее распространенных и серьезных осложнений беременности. У женщин, имеющих в анамнезе данную патологию, повышается риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, а такое хроническое заболевание, как атеросклероз, может быть индуцировано еще во время внутриутробного развития плода. Точные механизмы, с помощью которых ПЭ увеличивает будущий сердечно-сосудистый риск, неизвестны, хотя сообщается о множественных сходствах между механизмами, ответственными за сердечно-сосудистые заболевания и ПЭ. Факторы риска возникновения ПЭ, такие как ожирение, инсулинорезистентность, тромбофилия, изменения спектра липидов, схожи с таковыми для атеросклероза, что позволяет сравнивать эти два состояния для выяснения специфики и важно для понимания патогенеза обеих патологий. Патофизиологически ПЭ так же, как и атеросклероз, проявляется нарушением функции эндотелия, иммунной системы, окислительным стрессом, активацией воспаления, изменением липидного обмена. Исследования последних лет позволяют более широко взглянуть на эту проблему, хотя остается немало вопросов, на которые еще предстоит найти ответы. Этиология и патогенез данных заболеваний, их возможная связь не до конца изучены. В статье дается краткое изложение возможных общих механизмов, связанных с ПЭ и развитием атеросклероза.

Для цитирования:


Щербаков В.И., Полонская Я.В., Каштанова Е.В., Ширинская А.В. Липиды при преэклампсии: патогенетические параллели с атеросклерозом. Артериальная гипертензия. 2020;26(2):163-169. https://doi.org/10.18705/1607-419X-2020-26-2-163-169

For citation:


Shcherbakov V.I., Polonskaya Y.V., Kashtanova E.V., Shirinskaya A.V. Lipids in preeclampsia: pathogenic parallels to atherosclerosis. "Arterial’naya Gipertenziya" ("Arterial Hypertension"). 2020;26(2):163-169. (In Russ.) https://doi.org/10.18705/1607-419X-2020-26-2-163-169

Введение

Преэклампсия (ПЭ) является наиболее распространенным мультисистемным осложнением беременности, характеризующимся гипертонией (повышением систолического давления ≥ 140 мм рт.ст., диастолического ≥ 90 мм рт. ст) и значительной протеинурией (≥ 0,3 г в суточной моче) после 20-й недели беременности, его распространенность составляет около 2% -8% беременностей [1;2]

Патофизиологически ПЭ проявляется нарушением функции эндотелия, иммунной системы, окислительным стрессом, активацией воспаления, изменением липидного обмена [3;4]. У матерей, перенесших ПЭ, а также у их детей впоследствии наблюдается повышенный риск развития артериальной гипертензии. Более того, у этих женщин риск смертности по причине кардиоваскулярных заболеваний значительно выше, чем после нормальной беременности. В связи с этим, Американская ассоциация сердца включила ПЭ в факторы риска развития кардиоваскулярных заболеваний у женщин [5].  Факторы риска возникновения ПЭ, такие как ожирение, инсулинорезистентность, тромбофилия, изменения спектра липидов схожи с таковыми для атеросклероза, что позволяет сравнивать эти два состояния для выяснения специфики и важно для понимания патогенеза обеих патологий.

 

Сосудистая дисфункция при преэклампсии

При ПЭ, также как и при атеросклерозе, основной мишенью являются эндотелиальные клетки, а дислипидемия предрасполагает как к атеросклерозу, так и к преэклампсии, хотя конкретные механизмы до конца не понятны.

В то время как атеросклероз является медленно развивающимся прогрессирующим состоянием, которое происходит в подростковом возрасте и прогрессирует в течение всей жизни с атеросклеротическими бляшками в качестве конечной стадии, сосудистые изменения, такие как острый атероз, происходят относительно быстро в кровеносных сосудах плаценты во время преэклампсии. Staff A.C. и соавт. [6] отмечают, что нарушения в липидном спектре при ПЭ наблюдаются как на системном, так и локальном уровне. При ПЭ регулярно происходит отложение липидов в стенках спиральных артерий, эти сосудистые поражения напоминают ранние стадии атеросклероза и называются «острый атероз», как считается, регрессируют после родов. Острый атероз проявляется в виде повреждения неремоделированных спиральных артерий и характеризуется фибриноидным некрозом стенки сосудов, аккумуляцией жиросодержащих макрофагов и мононуклеарными периваскулярными инфильтратами [7;8]. Это повреждение стенок спиральных артерий снижает ток крови в межворсинчатом пространстве и предрасполагает к инфаркту плаценты, трактуется некоторыми авторами как «ишемическое заболевание плаценты» [9]. К настоящему времени оказалось, что острый атероз наблюдается не только при ПЭ, но и при таких патологиях беременности как внутриутробная задержка роста плода, спонтанные аборты, преждевременные разрывы плодных оболочек [7]. Некоторые авторы отмечают сходство СХС-хемокинов при атеросклерозе и остром атерозе. Так для атероматозного повреждения характерны хемокины CXCL 9,10 и 11 [10], уровень которых повышен при плацентарном воспалении [11], сопровождающем острый атероз.

Исследователи предполагают, что локальный окислительный стресс в децидуальной ткани может уменьшать трансформацию спиральных артерий, возможно за счет взаимодействия материнских и фетальных генов. Окислительный стресс активирует фосфолипазу А2 в преэкламптической децидуальной ткани. Повышение активности фосфолипазы А2 усиливает локальный воспалительный процесс и депозицию липидов в нетрансформированных спиральных артериях, усиливая развитие острого атероза. Отмечают, что эта ситуация схожа с атеросклеротическими изменениями в коронарных артериях, наблюдающимися при кардиоваскулярных заболеваниях [12].

 

Преэклампсия и липидные нарушения

Различные данные свидетельствуют о том, что нарушения липидного обмена является не просто проявлением, но также участвует в патогенезе заболевания. Обнаружено, что концентрация общего холестерина, ЛНП, ЛПОНП и триглицеридов значительно повышена у преэкламптических женщин по сравнению с женщинами без беременности и по сравнению с беременными женщинами без осложнений [13], а уровень ЛВП снижен у женщин с ПЭ [14],. Повышенные концентрации триглицеридов и свободных жирных кислот в сыворотке крови у женщин с преэклампсией могут способствовать дисфункции эндотелиальных клеток при преэклампсии. Дислипидемия на ранних сроках беременности связана с повышенным риском преэклампсии. Belo L. и соавт. показали, что у женщин с преэклампсией в третьем триместре наблюдалась более высокая средняя концентрация триглицеридов и более низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности [15]. Они подчеркнули, что этот «атерогенный» липидный профиль у преэкламптических женщин может быть потенциальным фактором дисфункции эндотелиальных клеток.

Схожесть между «острым атерозом» и атеросклерозом также подмечена Labarrere C.A. и соавт. (2017). Оба процесса характеризуются изменением клеточной циркуляции липидов с торможением выхода из клеток и, соответственно, накоплением липидов в макрофагах [16].  

Bartels A., Donoghue K. (2011) обобщая роль холестерина при беременности приводят следующие данные.

  1. Подъем холестерина необходим для синтеза половых стероидных гормонов, печеночного и липидного метаболизма.
  2. Липопротеины низкой плотности (ЛНП) и триглицериды (ТГ) повышаются во 2-м и 3-м триместре беременности.
  3. При гиперлипидемии повышается риск преждевременных родов.
  4. Гиперлипидемия связана с развитием преэклампсии и гестационного сахарного диабета.
  5. Повышенная прогрессия атеросклеротического повреждения у потомства от матерей с гиперхолестеринемией.

Авторы отмечают, что нарушение липидных параметров является патогенетическим фактором преэклампсии. Липиды и, в частности, окисленные ЛНП, способны вызвать повреждение эндотелия и, как следствие, повышение артериального давления и появление протеинурии – классических признаков ПЭ. Окисленные ЛНП при преэклампсии высоко атерогенны, а вместе с повышенным уровнем ТГ и общего холестерина (ХС) создают высоко атерогенный фон [17]. Подтверждение этому можно найти в работе Grataсos E. и соавт. [18] показавших, что изменения липидного спектра после преэклампсии персистируют три года после родов.

 

Роль воспаления в индукции преэклампсии и атеросклероза

Помимо эндотелиальной дисфункции, воспаление является основной причиной возникновения и преэклампсии и атеросклероза [19;20]. Эндотелиальная дисфункция вызывает повышенную адгезивность и проницаемость эндотелиального слоя, позволяя лейкоцитам и тромбоцитам прилипать и трансмигрировать через поврежденный эндотелий. Кроме того, дисфункциональный эндотелий продуцирует цитокины, вазоактивные молекулы и факторы роста. Воспалительный ответ, инициируемый при преэклампсии, имеет много общего с воспалительным ответом при атеросклерозе. Образование атеросклеротического поражения характеризуется массивным накоплением макрофагов в области интимы, но, по мере прогрессирования поражения, может фактически содержать почти все типы воспалительных клеток. Плаценты у женщин с преэклампсией содержат большее количество макрофагов, и инфильтрация макрофагов связана с нарушением инфильтрации трофобластов [21]. Подобно тому, что наблюдается при атеросклерозе, эти макрофаги имеют преимущественно провоспалительный фенотип типа M1 [22]. Постоянный воспалительный ответ приводит к активации макрофагов и лимфоцитов в зоне поражения, где они выделяют гидролитические ферменты, хемокины, цитокины и факторы роста.

Окислительный стресс, протромботическое действие, снижение выхода холестерина из макрофагов, снижение репарации эндотелия, повышение апоптоза эндотелиальных клеток, ухудшение наработки NO, являются следствием воспалительного процесса. Низкоуровневое воспаление, присущее атеросклерозу близко по своей сути воспалению низкой интенсивности, характерному для преэклампсии, протекающей на фоне иммуносупрессии, осуществляемой плацентой.

Yang X. и соавт (2015) отмечают, что насыщенные жирные кислоты, такие как стеариновая или пальмитиновая увеличивают синтез и секрецию ФНО-альфа, интерлейкина 6 и 8 в клетках трофобласта в 2-6 раз. В то время как ненасыщенные жирные кислоты не обладали такой способностью. Воспалительный эффект насыщенных жирных кислот реализуется через толл-подобный рецептор 4, активацией ядерного фактора каппа В [23].

Hering L. и соавт. (2008) показали, что трофический и иммунологический компонент плаценты способен снижать проатерогенный ответ гладкомышечных клеток (ГМК) за счёт снижения эксрессии таких провоспалительных молекул как С3 компонент комплимента и ИЛ-6, параллельно отмечено, что характерный эффект в гладкомышечных клетках индуцирован провоспалительным цитокином ФНО-a. Воспаление и продукция активных форм кислорода являются частью нормальной беременности при которой атеросклероз не развивается в отличии от преэклампсии [24].

 

Преэклампсия и риск сердечно-сосудистых заболеваний

Исследования показывают что женщины, перенесшие преэклампсию, имеют повышенный риск кардиоваскулярных заболеваний. Так Сhen C.W. и соавт.(2014) указывают, что после преэклампсии риск развития ишемической болезни сердца и инсульта повышается в два раза. Авторы отмечают, что этому способствуют такие факторы риска, наблюдающиеся при преэклампсии, как дисфункция эндотелия, инсулинорезистентность, повышение триглицеридов, общего холестерина, окисленных ЛНП. Другие исследователи, исходя из понятия «доза- эффект» показали, что все эти проявления наиболее выражены при тяжёлой преэклампсии при которой риск ИБС и кардиоваскулярных заболеваний повышается более чем в пять раз [25; 26]. Ретроспективный анализ показал, что женщины, перенесшие инфаркт миокарда в течении 10 лет после беременности имели в 24 % случаев гиперлипидемию во время беременности [27]. Точные механизмы, с помощью которых преэклампсия увеличивает будущий сердечно-сосудистый риск, неизвестны, хотя сообщается о множественных сходствах между механизмами, ответственными за сердечно-сосудистые заболевания и преэклампсию.

 

Влияние изменения спектра липидов при преэклампсии на плод

Важным аспектом рассматриваемой темы является влияние гиперхолестеринемии на плод. Goharkhay N. и соавт. (2008) показали, что гиперхолестеринемия у матери во время беременности изменяет гомеостаз печёночного холестерина плода [28], что возможно является основой для более частого развития атеросклероза в дальнейшей жизни. Другие авторы более определённо высказываются в пользу фетального происхождения атеросклероза [29], так Stojanotska V. и соавт. (2016) указывают, что преэклампсия является модулятором здоровья потомков, за счёт того, что изменяются условия формирования плода in utero [30]. К изменённым условиям относятся: нарушенный ангиогенный - антиантиогенный баланс, иммунный ответ, воспаление. Плод адаптируется к этим условиям и как результат нарушается программируемое развитие, что в конечном итоге ведет к повышенному риску развития кардиоваскулярных и метаболичеких нарушений в последующей жизни. Работы по взаимосвязи патологии беременности с развитием в последующей жизни хронических заболеваний [31] позволят открыть новые механизмы их формирования ещё при внутриматочном развитии.

Говоря о гиперхолестеринемии при беременности стоит отметить, что низкий уровень холестерина также оказывает негативный эффект на беременность, повышая риск преждевременных родов [32]. Edison R. и соавт. (2007) показали, что дети, родившиеся от таких матерей имели массу тела на 150 г меньше, чем в контрольной группе и имели тренд к микроцефалии. При преэклампсии масса плаценты снижена. Это имеет непосредственное отношение к продукции и секреции АпоВ100 содержащих липопротеинов, которые она нарабатывает и секретирует [33]. Авторы показали, что плацента человека экспрессирует микросомальный протеин, переносящий триглицериды и АпоВ. Показано также, что плацента человека секретирует АпоВ100 содержащие ЛПНП. Они подсчитали, что при весе плаценты в 4 раза больше, чем вес фетальной печени можно говорить, что 8% АпоВ содержащих липопротеинов в фетальной плазме могут иметь плацентарное происхождение. Плацентарные липопротеины важны для переноса холестерина, гликолипидов и витамина Е, который важен для развития нервной системы, нарушения которой так часты у новорожденных в последнее время.

Leiva A. B и соавт. (2013) прямо отмечают, что повышение холестерина в материнской плазме при нормальной (неосложненной) беременности является физиологическим феноменом, необходимым для растущего плода. Однако его повышение сверх физиологических требований связано с сосудистой дисфункцией и атеросклеротическим повреждением фетальных артерий человека. Авторы показали, что реактивность пупочных вен, оцениваемая по их расширению под влиянием кальцитонин-ген связанного пептида выше в 4,5 раза при нормальном уровне холестерина у матери <280 мг/дл, чем у матерей с высоким содержанием холестерина >280 мг/дл. Активность аргиназы II в эндотелиальных клетках пупочных вен выше при высоком содержании холестерина, однако активность эндотелиальной NO синтазы снижена в эндотелиальных клетках пупочных вен при тех же условиях по сравнению с контролем Ингибирование аргиназы восстанавливает способность к расширению пупочных вен у женщин с высоким содержанием холестерина. Авторы делают вывод, что при высоком содержании холестерина при беременности развивается дисфункция эндотелия пупочных вен за счёт нарушения баланса между эндотелиальной NO синтазой и активностью и экспрессией аргиназы II. Эти исследования открывают новый механизм индукции атеросклеротического процесса у плода матерей с высоким содержанием холестерина, что отражается затем во внутриматочном фетальном программировании этого заболевания [34;35;36].  

 

Заключение

Если подходить с общих позиций, то все основные события, характерные для атеросклероза, найдены и при ПЭ. К основным событиям сопровождения можно отнести: 1) воспаление; 2) окислительный и нитрозативный стресс; 3) нарушение липидного спектра; 4) изменение функций иммунной системы, и как следствие этого дисфункция эндотелия. В связи с чем встает вопрос о специфике, которая и определяет почему дисфункция эндотелия при ПЭ ведет преимущественно к повышению АД, а при атеросклерозе к развитию атеросклеротических бляшек. Несомненно, что сравнение этих двух патологий позволит более глубоко проникнуть в существо этих патологических процессов.

Список литературы

1. Walsh SK, English FA, Johns EJ, Kenny LC. Plasma-mediated vascular dysfunction in the reduced uterine perfusion pressure model of preeclampsia: a microvascular characterization. Hypertension. 2009;54(2):345-351. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.109.132191

2. Jim B, Karumanchi SA. Preeclampsia: pathogenesis, prevention and long-term complications. Semin Nephrol. 2017;37(4):386-397. doi:10.1016/j.semnephrol.2017.05.011

3. Warrington IP, George EM, Palei AC, Spradley FT, Granger IP. Recent advances in the understanding of the pathophysiology of preeclampsia. Hypertension. 2013;62(4):666-673. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA

4. Roberts JM, Balk JL, Bodnar LM, Belizan JM, Bergel E, Martinez A. Nutrient involvement in preeclampsia. J Nutr. 2003;133(5):1684S-1692S. doi:10.1093/jn/133.5.1684S

5. Mistry HD, KurlakLO, MansourYT, ZurkindenL, MohauptMG, Escher G. Increased maternal and fetal cholesterol efflux capacity and placental CYP27A1 expression in preeclampsia. J Lipid Res. 2017;58(6):1186-1195. doi:10.1194/jlr.M071985

6. Staff AC, Dechend R, Pijnenborg R. Learning from the placenta: acute atherosis and vascular remodeling in preeclampsia-novel aspects for atherosclerosis and future cardiovascular health. Hypertension. 2010;56(6):1026-1034. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.110.157743

7. Kim YM, Chaemsaithong P, Romero R, Shaman M, Kim CJ, Kim JS et al. Placental lesions associated with acute atherosis. J Matern Fetal Neonatal Med. 2015;28(13):1554-1562. doi:10.3109/14767058.2014.960835

8. Kim Y, Kim YM. Acute atherosis of the uterine spiral arteries: clinicopathologic implications. J Pathol Transl Med. 2015;49(6):462-471. doi:10.4132/jptm.2015.10.23

9. Ananth CV, Smulian JC, Vintzileos AM. Ischemic placental disease: maternal versus fetal clinical presentations by gestational age. J Matern Fetal Neonatal Med. 2010;23(8):887-893. doi:10.3109/14767050903334885

10. Mach F, Sauty A, Iarossi AS, Sukhova GK, Neote K, Libby P et al. Differential expression of three T lymphocyte-activating CXC chemokines by human atheroma-associated cells. J Clin Invest. 1999;104(8):1041-1050. doi:10.1172/JCI6993

11. Kim CJ, Romero R, Kusanovic IP, Yoo W, Dong Z, Topping V et al. The frequency, clinical significance, and pathological features of chronic chorioamnionitis: a lesion associated with spontaneous preterm birth. Mod Pathol. 2010;23(7):1000-1011. doi:10.1038/modpathol.2010.73

12. Staff AC, Ranheim T, Halvorsen B. Augmented PLA2 activity in pre-eclamptic decidual tissue-a key player in the pathophysiology of ‘acute atherosis in pre-eclampsia? Placenta. 2003;24(10):965-973.

13. Gohil JT, Patel PK, Gupta Р Estimation of lipid profile in subjects of preeclampsia. J Obstet Gynaecol India. 2011;61(4):399-403. doi:10.1007/s13224-011-0057-0

14. Demir B, Demir S, Atamer Y, Guven S, AtamerA, Kocyigit Y et al. Serum levels of lipids, lipoproteins and paraoxonase activity in pre-eclampsia. J Int Med Res. 2011;39(4):1427-1431. doi:10.1177/147323001103900430

15. Belo L, Caslake M, Gaffney D, Santos-Silva A, Pereira-Leite L, Quintanilha A et al. Changes in LDL size & HDL concentration in normal and preeclamptic pregnancies. Atherosclerosis. 2002;162(2):425-432. doi:10.1016/S0021-9150(01)00734-1

16. Labarrere CA, DiCarlo HL, Bammerlin E, Hardin JW, Kim YM, Chaemsaithong P et al. Failure of physiologic transformation of spiral arteries, endothelial and trophoblast cell activation, and acute atherosis in the basal plate of the placenta. Am J Obstet Gynecol. 2017;216(3):287.e1-287.e16. doi:10.1016/j.ajog.2016.12.029

17. Bartels А, O’Donoghue K. Cholesterol in pregnancy: a review ofknowns and unknowns. Obstet Med. 2011;4(4):147-151. doi:10.1258/om.2011.110003

18. Gratacos E, Casals E, Gomez O, Llurba E, Mercader I, Cararach V et al. Increased susceptibility to low density lipoprotein oxidation in women with a history of pre-eclampsia. BJOG. 2003;110(4):400-404.

19. Hansson GK. Inflammatory mechanisms in atherosclerosis. J Thromb. Haemost. 2009;7(1): S 328-S 331. doi:10.1111/j.1538-7836.2009.03416.x

20. Harmon AC, Cornelius DC, Amaral LM, Faulkner JL, Cunningham MW, Wallace K et al. The role of inflammation in the pathology of preeclampsia. Clin Sci. 2016;130(6):409-419. doi:10.1042/CS 20150702

21. Ning F, Liu H, Lash GE. The role of decidual macrophages during normal and pathological pregnancy. Am J Reprod Immunol. 2016;75(3):298-309. doi:10.1111/aji.12477

22. Huang SJ, Chen CP, Schatz F, Rahman M, Abrahams VM, Lockwood CJ. Pre-eclampsia is associated with dendritic cell recruitment into the uterine deciduas. J Pathol. 2008;214(3):328-336. doi:10,1002/path.2257

23. Yang X, Haghiac M, Glazebrook P, Minium J, Catalano PM, Hauguel-de-Mouzon S. Saturated fatty acids enhance TLR 4 immune pathways in human trophoblasts. Hum Reprod. 2015;30(9):2152-2159. doi:10.1093/humrep/dev173

24. Hering L, Herse F, Verlohren S, Park JK, Wellner M, Qadri F et al. Trophoblasts reduce the vascular smooth muscle cell proatherogenic response. Hypertension. 2008;51(2):554-559. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.107.102905

25. Chen CW, Jaffe IZ, Karumanchi SA. Pre-eclampsia and cardiovascular disease. Cardiovasc Res. 2014;101(4):579-586. doi:10.1093/cvr/cvu018

26. McDonald SD, Malinowski A, Zhou Q, Yusuf S, Devereaux P. Cardiovascular sequelae of preeclampsia/eclampsia: a systematic review and meta-analyses. JAm Heart J. 2008;156(5):918-930. doi:10.1016/j.ahj.2008.06.042.

27. Roth A, Elkayam U. Acute myocardial infarction associated with pregnancy. J Am Coll Cardiol. 2008;52(3):171-180. doi:10.1016/j.jacc.2008.03.049

28. Goharkhay N, Tamayo EH, Yin H, Hankins GD, Saade GR, Longo M. Maternal hypercholesterolemia leads to activation of endogenous cholesterol synthesis in the offspring. Am J Obstet Gynecol. 2008;199(3):273. doi:10.1016/j.ajog.2008.06.064

29. Palinski W, Napoli C. The fetal origins of atherosclerosis: maternal hypercholesterolemia, and cholesterol-lowering or antioxidant treatment during pregnancy influence in utero programming and postnatal susceptibility to atherogenesis. FASEB J. 2002;16(11):1348-1360. doi:10,1096/fj.02-0226rev

30. Stojanovska V, Scherjon SA, Plosch T. Preeclampsia as modulator of offspring health. Biol Reprod. 2016;94(3):53. doi:10.1095/biolreprod.115.135780

31. Щербаков В. И., Рябиченко Т. И., Скосырева Г. А., Трунов А. Н. Механизмы внутриутробного программирования ожирения у детей. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2013;58(5):8-14.

32. Edison RJ, Berg K, Remaley A, Kelley R, Rotimi C, Stevenson RE et al. Adverse birth outcome among mothers with low serum cholesterol. Pediatrics. 2007;120(4):723-733. doi:10.1542/peds.2006-1939

33. Madsen EM, Lindegaard ML, Andersen CB, Damm P, Nielsen LB. Human placenta secretes apolipoprotein B-100-containing lipoproteins. J Biol Chem. 2004;279(53):55271-55276. doi:10.1074/jbc.M411404200

34. Leiva A, de Medina CD, Salsoso R, Saez T, San Martin S, Abarzua F et al. Maternal hypercholesterolemia in pregnancy associates with umbilical vein endothelial dysfunction: role of endothelial nitric oxide synthase and arginase II. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2013;33(10):2444-2453. doi:10.1161/ATVBAHA.113.301987

35. Napoli C, D’Armiento FP, Mancini FP, Postiglione A, Witztum JL, Palumbo G et al. Fatty streak formation occurs in human fetal aortas and is greatly enhanced by maternal hypercholesterolemia. Intimal accumulation of low density lipoprotein and its oxidation precede monocyte recruitment into early atherosclerotic lesions. J Clin Invest. 1997;100(11):2680-2690. doi:10.1172/JCI119813

36. Lisowska M, Pietrucha T, Sakowicz A. Preeclampsia and related cardiovascular risk: common genetic background. Curr Hypertens Rep. 2018;20(8):71. doi:10.1007/s11906-018-0869-8


Об авторах

В И Щербаков
Федеральное государственное бюджетное научное учреждение Федеральный исследовательский центр фундаментальной и трансляционной медицины
Россия

Щербаков Владимир Иванович — доктор медицинских наук, научный сотрудник лаборатории иммунологии ФГБНУ ФИЦ ФТМ.

Ул. Тимакова, д. 2, Новосибирск, 630117



Я. В. Полонская
Научно-исследовательский институт терапии и профилактической медицины — филиал Федерального государственного бюджетного научного учреждения Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук
Россия

Полонская Яна Владимировна — доктор биологических наук, старший научных сотрудник лаборатории клинических биохимических и гормональных исследований терапевтических заболеваний НИИ ТПМ — филиал ФГБНУ ФИЦ ИЦГ СО РАН



Е. В. Каштанова
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования Новосибирский государственный технический университет
Россия

Каштанова Елена Владимировна — доктор биологических наук, профессор кафедры инженерных проблем экологии ФГБОУ ВО Новосибирский ГТУ



А. В. Ширинская
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования Новосибирский государственный медицинский университет
Россия

Ширинская Анна Владимировна — врач, акушер-гинеколог ФГБОУ ВПО Новосибирский ГМУ



Для цитирования:


Щербаков В.И., Полонская Я.В., Каштанова Е.В., Ширинская А.В. Липиды при преэклампсии: патогенетические параллели с атеросклерозом. Артериальная гипертензия. 2020;26(2):163-169. https://doi.org/10.18705/1607-419X-2020-26-2-163-169

For citation:


Shcherbakov V.I., Polonskaya Y.V., Kashtanova E.V., Shirinskaya A.V. Lipids in preeclampsia: pathogenic parallels to atherosclerosis. "Arterial’naya Gipertenziya" ("Arterial Hypertension"). 2020;26(2):163-169. (In Russ.) https://doi.org/10.18705/1607-419X-2020-26-2-163-169

Просмотров: 528


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1607-419X (Print)
ISSN 2411-8524 (Online)