К вопросу о патогенезе и лечении асимметричной гипертрофии левого желудочка при эссенциальной гипертензии
Аннотация
Актуальность. Асимметричная гипертрофия левого желудочка (АГЛЖ) - редкий тип его ремоделирования при эссенциальной гипертензии, встречающийся приблизительно у 1% пациентов. Цель. Изучить характер суточного профиля артериального давления (АД), ультразвуковые особенности структурно-функционального состояния миокарда ЛЖ, уровень суточной экскреции катехоламинов, содержание в плазме крови ангиотензина I (АТ-I), альдостерона и инсулина, а также оценить клиническую значимость долговременной фармакологической блокады ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) в сочетании с АГЛЖ. Материалы и методы. Обследован 101 пациент с гипертонической болезнью I-II стадии. У 37 диагностирована АГЛЖ, у 32 пациентов - симметричная ГЛЖ (СГЛЖ) и 32 пациента с АГ без ГЛЖ составили группу сравнения. Результаты. У больных с АГЛЖ по сравнению с лицами с СГЛЖ наблюдались достоверно более высокий индекс массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ, p < 0,001), большая степень концентричности ГЛЖ (p < 0,001), более высокие уровни суточной экскреции адреналина (p < 0,05), секреции альдостерона (p < 0,001) и инсулина (p < 0,001). На фоне 24-недельной терапии, основанной на приеме ингибитора ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) квинаприла, было установлено достоверное уменьшение среднесуточных величин систолического и диастолического АД (p < 0,05), ИММЛЖ (p < 0,001), суточной экскреции адреналина (p < 0,01) и норадреналина (p < 0,001), содержания в плазме крови альдостерона (p < 0,001). Заключение. Асимметричность ГЛЖ при эссенциальной гипертензии - трудно объяснимый феномен, который, однако, сопряжён с традиционными пролиферативными гемодинамическими и нейрогуморальными детерминантами, а также предполагает позитивный ответ на блокаду РААС.
Об авторах
А. В. Барсуков
Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург
Россия
Россия
Е. В. Пронина
Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург
Россия
Россия
С. Б. Шустов
Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург
Россия
Россия
Список литературы
1. Koren M., Devereux R. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension. Ann Intern Med 1991;114(5):345352.
2.
3. Levy D., Anderson K.M., Savage D.D. et al. Risk of ventricular arrhythmias in left ventricular hypertrophy: The Framingham Heat Study. Am J Cardiol 2000;285:92.
4.
5. Cruickshank J.M., Lewis J., Moore V. Reversibility of left ventricular hypertrophy by differing types of antihypertensive therapy. J Hum Hypertens 1992;65:85-90.
6.
7. Dahlof B., Pennert K., Hansson L. Reversal of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients: a meta-analysis of 109 treatment studies. Am Heart Hypertens 1992;5:95-110.
8.
9. Verdecchia P. Controlling blood pressure in patients with left ventricular hypertrophy. Renin angiotensin system in cardiovascular medicine. 2006;2(3):2-5.
10.
11. Hill D.J., Millner D.J. Insulin as a growth factor. Pediatr Res 1985;19:879-886.
12.
13. Fagard R., Staessen J., Thijs S. et al. Multiple standardized clinic blood pressures may predict left ventricular mass as well as ambulatory monitoring. Am J Hypertens 1995;8:533−540.
14.
15. Schmeider R.E., Schlaich M.P., Klingbeil A.U. et al. Update on reversal of left ventricular hypertrophy in essential hypertension (a meta-analysis of all randomized double-blind studies until December 1996). Nephrol Dial Transplant 1998;13:564−569.
16.
17. Grassi G. Renin-angiotensin-sympathetic cross-talks in hypertension: reappraising the relevance of peripheral interactions. J Hypertens 2001;19:1713−1716.
18.
19. Conen D., Bamberg F. Noninvasive 24-h ambulatory blood pressure and cardiovascular disease: a systematic review and meta-analysis. J Hypertens 2008;26:1290−1299.
20.
21. Palatini P. Ambulatory blood pressure monitoring in clinical practice: being superior good enough. J Hypertens 2008;26:1300−1302.
22.
23. Ruilop L.M. Aldosterone, hypertension, and cardiovascular disease. Hypertension 2008;52:207−208.
24.
25. Шляхто Е.В., Конради А.О. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни. Сердце 2002;1(5):232−234.
26.
27. Barsukov A., Pronina E., Shoustov S., Kursina L., Eliseeva T. Asymmetric left ventricle hypertrophy in essential hypertension: electrocardiographic data. J Hypertens 2006;24(suppl. 4):121.
28.
29. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. М: Практика;2005:344 с.
30.
31. Reichek N., Devereux R.B. Left ventricular hypertrophy: relationship of anatomic, echocardiographic and electrocardiographic findings. Circulation 1981;63:1391−1398.
32.
33. Ganau A., Devereux R.B., Pickering T.G et al. Relation of left ventricular hemodynamic load and contractile performance of left ventricular mass in hypertension. Circulation 1990;81:25−36.
34.
35. Кувакин В. И. Математико-статистические методы в клинической практике. СПб: Воен.-мед. акад;1993:200 с.
36.
37. Сергиенко В.И., Бондарева И.Б. Математическая статистика в клинических исследованиях. М: ГЕОТАР-МЕД;2001:256 с.
38.
39. Шулутко Б.И. Внутренняя медицина. СПб: Левша;1999;Т.1:511 с.
40.
41. Козина А.А. Взаимосвязь структурно-геометрических показателей, систолической и диастолической функций левого желудочка при ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии: Автореф. дис. канд. мед. наук. М;2003:29 с.
42.
43. Verdecchia P., Schillaci G., Reboldi G et al. Long-term effects of losartan and enalapril, alone or with a diuretic, on ambulatory blood pressure and cardiac performance of hypertension. A case-control study. Blood Press Monit 2000;5:187−193.
44.
45. Muller-Brunotte R., Kahan T., Lopez B. et al. Myocardial fibrosis and diastolic dysfunction in patients with hypertension: results from the Swedish Irbesartan left ventricular hypertrophy investigation versus Atenolol (SILVHIA). J Hypertens 2007;25:1958−1966.
46.
47. Vuscholl M.W. et al. Changes in left ventricular structure and function in patients with white coat hypertension: cross sectional survey. BMJ 1998;317(7158):565-570.
48.
49. Biederman R.W.W., Doyle M., Young A.A. et al. Marked Regional Left Ventricular Heterogeneity in Hypertensive Left Ventricular hypertrophy Patients. Hypertension 2008;52:279−286.
50.
51. Masuama T., St Goar F.G., Tye T.L. et al. Ultrasonic tissue characterization of human hypertrophied hearts in vivo with cardiac cycle-dependent variation in integrated backscatter. Circulation 1989;80:925−934.
52.
53. Devereux R.B, Roman M.J. Hypertensive cardiac hypertrophy: pathophysiologic and clinical characteristics. In Laragh J.H., Brenner B.M., editors. Hypertension: pathophysiology, diagnosis and management treatment. 2nd ed. New York: Raven Press; 1995:409−422.
54.
55. Алмазов В.А., Цырлин В.А. Нейрогуморальные механизмы реконструкции сосудов и сердца при артериальной гипертензии. Артериальные гипертензии (актуальные вопросы патогенеза): Сб. Науч. Tр. СПб;1995:7−22.
56.
57. Mancia G, Bousquet P, Elghozi et al. The sympathetic nervous system and metabolic syndrome. J Hypertens 2007;25:909−920.
58.
59. Morgan HE, Baker KM. Cardiac hypertrophy: mechanical, neural, and endocrine dependence. Circulation 1991;83:13−25.
60.
61. Vasan RS, Evans JC, Larson MG et al. Serum aldosterone and the incidence of hypertension in nonhypertensive persons. New Engl J Med 2006;351:33−41.
62.
63. Geisterfer A.A.T., Peach M.J., Owens G.K. Angiotensin II induces hypertrophy, not hyperplasia, of cultured rat aortic smooth muscle cells. Circ Res 1988;62:749−756.
64.
65. Young M, Fullerton M, Dilley R, Funder J. Mineralocorticoids, hypertension, and cardiac fibrosis. J Clin Invest 1994;93:2578−2583.
66.
67. Navarro-Lopez F, Coca A, Pare JC et al. Left ventricular hypertrophy in asymptomatic essential hypertension: its relationship with aldosterone and the increase in sodium-proton exchanger activity. Eur Heart J 1993;14(Suppl J):38−41.
68.
69. Барсуков А.В. Состояние сердечно-сосудистой и нейрогуморальной регуляторной систем у лиц молодого возраста с различной степенью стабильности гипертензионного синдрома: Автореф. дис. докт. мед. наук. 2001:48 с.
70.
71. Lind L., Andersson P.E., Andren B. et al. Left ventricular hypertrophy in hypertension is associated with insulin resistance metabolic syndrome. J Hypertens 1995;13:433−438.
72.
73. Verdecchia P., Reboldi G., Schillaci G. et al. Circulating insulin and insulin growth factor-1 are independent determinants of left ventricular mass and geometry in essential hypertension. Circulation 1999;100:1802−1807.
74.
75. Lopez B., Querejeta R., Varo N. et al. Usefulness of serum carboxy-terminal propeptide of procollagen type I in assessment of the cardioreparative ability of antihypertensive treatment in hypertensive patients. Circulation 2001;104:286−291.
76.
77. Perlini S., Muiesan M.L., Cuspidi C. et al. Midwall mechanics are improved after regression of hypertensive left ventricular hypertrophy and normalization of chamber geometry. Circulation 2001;103:678−683.
78.
79. Schmieder R., Martus P., Klingbeil A. Reversal of left ventricular hypertrophy in essential hypertension: meta-analysis of randomized studies. JAMA 1996;275(19):1507−1503.
80.
81. Klingbeil A.U., Schneider M., Martus P. et al. A meta-analysis of the effects of treatment on left ventricular mass in essential hypertension. Am J Med 2003;115(1):41−46.
82.
83. Brilla CG, Funck RC, Rupp H. Lisinopril-mediated regression of myocardial fibrosis in patients with hypertensive heart disease. Circulation 2000;102:1388−1393.
84.
85. Jonston C.I. Comparative studies of tissue inhibition by angiotensin converting enzyme inhibitors. J Hypertens Suppl 1989;7(5):S11−16.
86.
87. Franz I.W., Tonnesmann U., Muler J.F. Time course of complete normalization of left ventricular hypertrophy during long-term antihypertensive therapy with angiotensin converting enzyme inhibitors. Am J Hypertens 1998;11(6 Pt 1):631−9.
88.
89. Lemarie C.A., Paradis S., Schiffrin E.L. New insights on signaling cascades induced by cross-talk between angiotensin II and aldosterone. J Mol Med 2008;86:673−678.
90.
91. Graf K., Hucko T., Stawowy P. Cardiac Benefits of mineralocorticoid receptor inhibition in renal failure. Hypertension 2008;52:209−210.
92.
93. Cox B.F., Bishop V.S. Neural and humoral mechanisms of angiotensin-dependent hypertension. Am J Physiol1991;261(4) (Pt 2):H1284−Н1291.
94.
95. Brunner H.R., Gavras H., Mimran A. Eprosartan Monograph. London, 2000:250 p.
96.
97. Grassi G. Counteracting the sympathetic nervous system in essential hypertension. Curr Opin Nephrol Hypertens 2004;13:513−519.
98.
99. DeFronzo R.A, Ferrannini E. Insulin resistance. A multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia and atherosclerotic cardiovascular disease. Diabetes Care 1991;14:173−194.
100.
101. Sowers J.R. et al. Insulin resistance and hypertension. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2004;286:H1597−1602.
102.
103. Folli F., Kahn C.R, Hansen H. et al. Angiotensin II inhibits insulin signaling in aortic smooth muscle cells at multiple levels. A potential role for serine phosphorylation in insulin/angiotensin II crosstalk. J Clin Invest 1997;100(9):2158−2169.
104.
Для цитирования:
Барсуков А.В., Пронина Е.В., Шустов С.Б. К вопросу о патогенезе и лечении асимметричной гипертрофии левого желудочка при эссенциальной гипертензии. Артериальная гипертензия. 2008;14(4):360-368. https://doi.org/10.18705/1607-419X-2008-14-4-360-368
For citation:
Barsukov A., Pronina E..., Shoustov S... Actual aspects of pathogenesis and treatment of asymmetric left ventricular hypertrophy in essential hypertension. "Arterial’naya Gipertenziya" ("Arterial Hypertension"). 2008;14(4):360-368. (In Russ.) https://doi.org/10.18705/1607-419X-2008-14-4-360-368
Просмотров: 597
Послать статью по эл. почте 