Асимметричный диметиларгинин (ADMA) представляет собой метилированное производное аминокислоты L-аргинина. Будучи структурным аналогом L-аргинина, ADMA обладает способностью ингибировать синтазу оксида азота (NO), что приводит к уменьшению образования NO в кровеносных сосудах и других тканях. В последние годы значительное внимание исследователей привлекает потенциальная роль ADMA в развитии сердечно-сосудистых заболеваний. Несмотря на то, что существование корреляции между повышением уровня ADMA в плазме крови и развитием эндотелиальной дисфункции, а также сосудистых осложнений было подтверждено во многих эпидемиологических и экспериментальных исследованиях, причинно-следственная связь повышения ADMA и развития сердечно-сосудистых заболеваний остается не доказанной. Для того, чтобы с точностью ответить на вопрос о том, является ли ADMA этиологическим фактором или всего лишь биологическим маркером сердечно-сосудистых заболеваний, требуются дополнительные исследования, посвященные биохимическим, генетическим и фармакологическим аспектам метаболических превращений ADMA.

Представлен обзор современных представлений и собственные данные о дисфункции эндотелия у больных артериальной гипертензией. Проанализированы показатели сосудистой реактивности плечевой артерии у 24 женщин с артериальной гипертензией. Показатель процента прироста диаметра артерии на эндотелийзависимый стимул был снижен и составил в среднем 9,26%.

В статье обобщены данные литературы о влиянии гомоцистеинемии на развитие патологических изменений сосудов у пациентов с различными нозологическими формами, включая сахарный диабет типов 1 и 2. Обсуждается вопрос о роли повышенного уровня гомоцистеина как независимого фактора риска диабетической нефропатии у детей и подростков. Рассматриваются вопросы фармакологической коррекции гомоцистеинемии

Pезультаты клинических исследований доказали, что частота сердечных сокращений более 80-85 ударов/минуту в состоянии покоя непосредственно связана с риском развития артериальной гипертензии и атеросклероза и является значимым предиктором сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. В нескольких эпидемиологических исследованиях было показано, что эти взаимоотношения не зависят от других факторов риска развития атеросклероза, регистрируются как у лиц без симптомов заболеваний, так и с наличием таковых. Результаты экспериментальных работ и клинических испытаний позволяют предположить, что гемодинамические сдвиги, связанные с увеличением частоты сердечных сокращений оказывают непосредственное влияние на артериальную стенку, ускоряя темпы развития атеросклеротических поражений. Более того, частота сердечного ритма напрямую связана с развитием сердечно-сосудистых событий в результате развития последних. В свете представленных данных видится целесообразным отнести частоту сердечных сокращений к числу основных факторов риска развития ишемической болезни сердца.

Настоящая статья является обзором литературы за последние 10 лет и посвящена анализу радиофармацевтических препаратов и эффективности применения позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ) для изучения состояния симпатической иннервации сердца у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. По результатам экспериментальных и клинических исследований, ПЭТ с мечеными аналогами катехоламинов и лигандами адренергических рецепторов открывает широкие возможности для объективной оценки состояния симпатической нервной системы на всех этапах нейрогенной передачи при ишемической болезни сердца, сахарном диабете, сердечной недостаточности и генетически детерминированной некоронарогенной желудочковой аритмии. Отмечено прогностическое значение радионуклидной нейровизуализации при патологических состояниях, ассоциирующихся с высоким риском развития летальных осложнений.

Представлены последние сведения литературы и результаты собственных исследований, посвященных механизмам гипертрофии миокарда при гипертрофической кардиомиопатии и эссенциальной артериальной гипертензии. Отражены современные позиции о роли белок-синтетической функции клеток миокарда в развитии его гипертрофии. Продемонстрированы сходство и различия ростового ответа кардиомиоцитов и клеток стромы при генетически обусловленной гипертрофии миокарда и гипертрофии, вторичной по отношению к повышенной нагрузке давлением.

Цель работы - изучить содержание аннексина А5, sApo-1/Fas и sBcl-2 и количество циркулирующих мононуклеаров в апоптозе для уточнения их роли в патогенезе острого коронарного синдрома (ОКС) в сочетании с гипертонической болезнью (ГБ). Обследованы 83 больных ОКС (47 пациентов с нестабильной стенокардией (НС) и 36 - с острым инфарктом миокарда (ОИМ)) и 14 практически здоровых лиц. ГБ была определена у 15 пациентов с НС и у 17 с ОИМ. Установлено, что у больных ОКС, особенно в сочетании с ГБ, отмечалось достоверное по сравнению с контролем снижение количества жизнеспособных мононуклеаров и увеличение количества мононуклеаров в ранней стадии апоптоза (аннексин А5-«позитивных»). Наряду с этим наблюдалось достоверное увеличение содержания в крови sBcl-2, sApo-1/Fas и аннексина А5 у больных ОИМ по сравнению с пациентами с НС, особенно в сочетании с ГБ. Показана связь между уровнем sAро-1/Fas, аннексина А5 и количеством циркулирующих мононуклеаров в ранней стадии апоптоза. Таким образом, при ОКС, особенно в сочетании с ГБ, отмечается усиление клеточного апоптоза в результате гемодинамических нарушений, что приводит к активации противовоспалительных и антиапоптотических механизмов, направленных на уменьшение выраженности тромбофилии за счёт снижения тромбогенного потенциала эндотелиоцитов, подвергшихся апоптозу

В работе оценивалась выраженность эндотелиальной дисфункции и ригидность артериальной стенки на уровне сосудов крупного, среднего и мелкого калибров у пациентов молодого возраста с непродолжительным гипертензивным анамнезом, имеющих различную вариабельность артериального давления (АД). У пациентов молодого возраста уже на начальном этапе развития артериальной гипертонии (АГ) определяется нарушение артериальной ригидности на уровне магистральных и периферических сосудов. Повышенная вариабельность АД у пациентов с АГ в молодом возрасте является фактором, усугубляющим нарушение артериальной ригидности. Оценка артериальной ригидности на ранних этапах развития заболевания у лиц молодого возраста позволяет выявить ранние признаки эндотелиальной дисфункции.

В исследовании приняло участие 87 пациентов в возрасте от 30 до 60 лет с гипертонической болезнью I-II стадий, 1-3 групп риска, средний возраст которых составил 47,7 ± 7,4 года, средняя длительность заболевания составила 11,1 ± 9,4 года. У всех пациентов определяли уровень серотонина и исследовали адренореактивность методом оценки изменения осморезистентности эритроцитов под влиянием бета-адреноблокаторов. Психоэмоциональные особенности изучали с помощью психологического тестирования с использованием тестовых методик. Исследование продемонстрировало, что у больных гипертонической болезнью более чем в 50% случаев обнаруживается увеличение уровня адренореактивности организма и серотонина сыворотки крови. Согласно результатам исследования, все пациенты с гипертонической болезнью в зависимости от состояния психоэмоционального статуса могут быть разделены на 3 группы: 1 группа - пациенты с высоким уровнем агрессивности; 2 группа - больные с высоким уровнем ситуативной и личностной тревожности и высоким уровнем враждебности; 3 группа - пациенты без изменений эмоционального профиля. Полученные результаты доказывают, что у большинства больных гипертонической болезнью встречается дисфункция психоэмоционального статуса (67,8%), тогда как лишь 32,2% пациентов не имеют диагностически значимых изменений эмоционального профиля.

Артериальная гипертензия (АГ) является важной причиной инвалидизации и смерти больных с хронической болезнью почек (ХБП). Целью исследования было исследование функции эндотелия у больных ХБП с АГ на протяжении 1 года. У 57 пациентов исходно был достигнут целевой уровень артериального давления (АД). При обследовании больных применили комплекс биохимических, иммуноферментных, и инструментальных методов. Через 12 месяцев у всех наблюдаемых АД было скорригировано на целевом уровне. У 55 больных (1 группа) скорость клубочковой фильтрации (СКФ) увеличилась с 52,1 ± 2,9 до 70,7 ± 3,5 мл/мин (p < 0,01). У 27 больных (2 группа) СКФ снизилась с 48,9 ± 4,8 до 38,7 ± 4,3 мл/мин (p < 0,01). У больных 2-й группы уровень аннексина-А5 оказался значительно выше − более 3,5 нг/мл. В 1 группе отмечено улучшение эндотелийзависимой вазодилатации. Во 2 группе этого не произошло.

Актуальность. Асимметричная гипертрофия левого желудочка (АГЛЖ) - редкий тип его ремоделирования при эссенциальной гипертензии, встречающийся приблизительно у 1% пациентов. Цель. Изучить характер суточного профиля артериального давления (АД), ультразвуковые особенности структурно-функционального состояния миокарда ЛЖ, уровень суточной экскреции катехоламинов, содержание в плазме крови ангиотензина I (АТ-I), альдостерона и инсулина, а также оценить клиническую значимость долговременной фармакологической блокады ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) в сочетании с АГЛЖ. Материалы и методы. Обследован 101 пациент с гипертонической болезнью I-II стадии. У 37 диагностирована АГЛЖ, у 32 пациентов - симметричная ГЛЖ (СГЛЖ) и 32 пациента с АГ без ГЛЖ составили группу сравнения. Результаты. У больных с АГЛЖ по сравнению с лицами с СГЛЖ наблюдались достоверно более высокий индекс массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ, p < 0,001), большая степень концентричности ГЛЖ (p < 0,001), более высокие уровни суточной экскреции адреналина (p < 0,05), секреции альдостерона (p < 0,001) и инсулина (p < 0,001). На фоне 24-недельной терапии, основанной на приеме ингибитора ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) квинаприла, было установлено достоверное уменьшение среднесуточных величин систолического и диастолического АД (p < 0,05), ИММЛЖ (p < 0,001), суточной экскреции адреналина (p < 0,01) и норадреналина (p < 0,001), содержания в плазме крови альдостерона (p < 0,001). Заключение. Асимметричность ГЛЖ при эссенциальной гипертензии - трудно объяснимый феномен, который, однако, сопряжён с традиционными пролиферативными гемодинамическими и нейрогуморальными детерминантами, а также предполагает позитивный ответ на блокаду РААС.

В работе изучалось влияние норадреналина, бета-адреноблокаторов метопролола и атенолола, блокаторов ангиотензин-превращающего фермента зофеноприла и эналаприла и блокатора ангиотензиновых рецепторов I типа ирбесартана на рост кардиомиоцитов в органотипической культуре ткани 10−12-дневных куриных эмбрионов и новорожденных крыс. Показано, что стимулирующий эффект норадреналина предотвращается блокаторами адренорецепторов. Зофеноприл ингибирует рост кардиомиоцитов в культуре ткани, в то время как эналаприл в используемых концентрациях не оказывает влияния на этот процесс. Блокатор ангиотензиновых рецепторов только в больших концентрациях ингибирует рост кардиомиоцитов, в то время как в малых - его стимулирует

Целью исследования явилось определение уровней артериального давления (АД) и распространенности артериальной гипертензии (АГ) среди работающего населения сельских и отдаленных районов Иркутской области. Проведено скрининговое измерение АД у 1002 человек (229 мужчин, 773 женщин) в возрасте 18-72 года (средний возраст 46,5 ± 12,6 лет). Средний уровень систолического АД составил 140,6 мм рт. ст. (95%ДИ = 139,1-142,2 мм рт. ст.), средний уровень диастолического АД - 85,9 мм рт. ст. (95%ДИ = 85,1-86,7 мм рт. ст.). Стандартизованная по возрасту и полу распространенность АГ составила 48,1%.

В последнее время широко дискутируется вопрос о способности диуретиков у больных с артериальной гипертензией и метаболическим синдромом при длительном приеме ухудшать метаболический профиль и вызывать развитие сахарного диабета тип 2. В исследовании STAR было показано существенное превосходство фиксированной комбинации трандолаприл + верапамил СР(Т/В, препарат «TAРKA») над комбинацией блокатора рецепторов ангиотензина (БРА) лозартана и гидрохлортиазида (Л/Г) в отношении влияния на гликемический профиль и риск возникновения сахарного диабета у данной категории лиц. Часть пациентов, набранных в исследование STAR, приняла участие в его 6-месячном продолжении - проекте STAR-LET, в котором терапия пациентов, изначально получавших В, была оставлена без изменений, в то время как пациенты, получавшие в первом исследовании Г, были переведены на В. В группе больных, постоянно принимавших В, при глюкозотолерантном тесте уровень двухчасового сахара в конце исследования не изменился по сравнению с началом STAR (7,7 ± 2,4 против 8,1 ± 3,3, p > 0,05) и значительно улучшился у тех, кто был переведен с Гна Т/В (8,5 ± 3,0 против 7,2 ± 2,3, p < 0,001). Таким образом, исследование STAR-LET показало у больных с артериальной гипертензией и метаболическим синдромом не только метаболическую нейтральность комбинированного препарата «ТАРКА», но и способность восстанавливать ухудшенный гликемический профиль,нарушенный в ходе приема тиазидсодержащей комбинации.

Увеличение количества операций коронарного шунтирования сопряжено с необходимостью активного внедрения методов, улучшающих ближайшие и отдаленные результаты этих вмешательств. В механизмах развития и прогрессирования атеросклероза в шунтирующем материале предполагается опосредованная роль системы хемокинов. В последние годы проведен целый ряд исследований, позволяющих рассматривать ω-3 полиненасыщенные жирные кислоты в качестве дополнительного средства для улучшения исходов оперативного лечения ишемической болезни сердца. В настоящем исследовании показано, что применение омакора в дозе 2 г/сутки в течение 14 дней до коронарного шунтирования приводит к увеличению содержания мРНК CCR1, CCR3 и CCR5 в аорте и большой подкожной вене. Экспрессия хемокиновых рецепторов ССR1 в крови на фоне омакора приближается к уровню здоровых лиц