Preview

Артериальная гипертензия

Расширенный поиск

Возрастные особенности липидного, углеводного обмена и показателей системы гемостаза у молодых пациентов с различными компонентами метаболического синдрома

https://doi.org/10.18705/1607-419X-2016-22-6-594-609

Полный текст:

Аннотация

Цель исследования — изучить особенности липидного, углеводного обмена, системы гемостаза и содержания адипокинов у лиц молодого возраста с абдоминальным ожирением (АО) и артериальной гипертензией (АГ) в возрастных подгруппах до и после 35 лет.

Материалы и методы. Исследование выполнено на пациентах обоего пола в возрасте от 20 до 45 лет (1‑я группа — контрольная, 2‑я груп- па — пациенты с изолированным АО, 3‑я группа — пациенты с метаболическим синдромом (МС), 4‑я группа — пациенты с АГ). В каждой группе было выделено по 2 подгруппы: пациенты в возрасте от 20 до 35 лет и пациенты в возрасте от 36 до 45 лет. Определяли лабораторные показатели углеводного, липидного обмена, системы гемостаза и уровень адипокинов — лептина и адипонектина.

Результаты. У пациентов молодого возраста с АО не обнаружено отличий в показателях липидного и углеводного обмена по сравнению с контрольной группой. Уровни лептина и D‑димера относительно группы 1 были повышены. У пациентов с МС в 20–45 лет дислипидемия характеризовалась повышением уровня общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности и триглицеридов и снижением холестерина липопротеинов высокой плотности по сравнению с контрольной группой. Содержание инсулина и значение HOMA-IR были выше, чем в группе 1. Концентрация лептина у пациентов с МС превышала его значения у пациентов группы сравнения, а уровень адипонектина был снижен. В системе гемостаза в группе 3 выявлено повышение концентрации фибриногена, снижение активности плазминогена, рост концентрации растворимых фибрин-мономерных комплексов, D‑димера и ингибитора активатора плазминогена 1‑го типа, а также активация антикоагулянтной системы. У пациентов с АГ определены изменения липидного и углеводного обмена в виде повышения концентрации общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности и глюкозы по сравнению с группой контроля. Установлено повышение концентрации D‑димера относительно группы 1.

Выводы. 1. У молодых пациентов с АО установлено повышение концентрации лептина в сыворотке крови в сравнении с пациентами без компонентов МС. 2. У пациентов с МС в возрасте 20–35 лет выявлены лабораторные признаки инсулинорезистентности. 3. У молодых пациентов с АГ в возрасте старше 35 лет уровень общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности, триглицеридов и лептина сопоставим с их содержанием при МС в соответствующем возрастном интервале. 4. У молодых пациентов с изолированным АО и изолированной АГ выявлены признаки активации коагуляционного и фибринолитического звеньев системы гемостаза, при метаболическом синдроме — в сочетании с компенсаторным повышением активности антикоагулянтного звена. 5. У пациентов с МС в возрасте 36–45 лет концентрация фибриногена повышена, а активность плазминогена снижена в сравнении с пациентами моложе 35 лет.

Об авторах

В. А. Сумеркина
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия

старший научный сотрудник Центральной научно-исследовательской лаборатории,

ул. Воровского, д. 64, Челябинск, 454092



В. С. Чулков
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия

ассистент кафедры факультетской терапии,

ул. Воровского, д. 64, Челябинск, 454092



Е. С. Головнева
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия

д.м. н., профессор кафедры нормальной физиологии,

ул. Воровского, д. 64, Челябинск, 454092



В. С. Чулков
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия

д.м. н., доцент кафедры факультетской терапии,

ул. Воровского, д. 64, Челябинск, 454092



Список литературы

1. Титов В.Н. Становление в филогенезе биологической функции эндоэкологии. Поддержание «чистоты» межклеточной среды в паракринных сообществах клеток, органах и в организме (лекция). Клиническая лабораторная диагностика. 2014;59(10):27–39. [Titov VN. The becoming of biological function of endoecology in phylogenesis. The support of “purity” of inter-cellular medium in paracrin cenosises of cells, organs and organism (a lecture). Klinicheskaya Laboratornaya Diagnostika = Russian Clinical Laboratory Diagnostics. 2014;59(10):27–39. In Russian].

2. Cinti S. Transdifferentiation properties of adipocytes in the adipose organ. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2009;297 (5):977–86. doi: 0.1152/ajpendo.00183.2009

3. Титов В. Н. Инсулин: инициирование пула инсулинзависимых клеток, направленный перенос триглицеридов и повышение кинетических параметров окисления жирных кислот (лекция). Клиническая лабораторная диагностика. 2014;59(4):27–40. [Titov VN. Insulin: initiation of pool of insulindependent cells, targeted transfer of triglycerides and increase of kinetic parameters of oxidation of fatty acids (a lecture). Klinicheskaya Laboratornaya Diagnostika = Russian Clinical Laboratory Diagnostics. 2014;59(4):27–40. In Russian].

4. Trayhurn P. Hypoxia and adipose tissue function and dysfunction in obesity. Physiol Rev. 2013;93(1):1–21. doi: 10.1152/physrev.00017.2012

5. Крюков Н.Н., Гинзбург М.М., Киселева Е.В. Современный взгляд на роль асептического воспаления жировой ткани в генезе ожирения и метаболического синдрома. Артериальная гипертензия. 2013;19(4):305–10. [Kryukov NN, Ginzburg MM, Kiseleva EV. Up-to-date view at the role of aseptic inflammation of adipose tissue in the genesis of obesity and metabolic syndrome. Arterial’naya Gipertenziya = Arterial Hypertension. 2013;19 (4):305–10. In Russian].

6. Бояринова М. А., Ротарь О. П., Конради А. О. Адипокины и кардиометаболический синдром. Артериальная гипертензия. 2014;20(5):422–32. [Boyarinova MA, Rotar OP, Konradi AO. Adipokines and cardiometabolic syndrome. Arterial’naya Gipertenziya = Arterial Hypertension. 2014;20(5):422–32. In Russian].

7. Плохая А.А. Современные аспекты лечения метаболического синдрома. Ожирение и метаболизм. 2011;8(3):31–7. [Plokhaya AA. Modern aspects of treatment of metabolic syndrome. Ozhirenie i Metabolizm = Obesity and Metabolism. 2011;8 (3):31–7. doi: 10.14341/2071–8713–4834. In Russian].

8. Литвинова Л.С., Кириенкова Е.В., Аксенова Н.Н., Газатова Н.Д., Затолокин П.А. Особенности клеточного иммунитета и цитокинового репертуара у пациентов с метаболическим синдромом. Бюллетень сибирской медицины. 2012; 3:53–7. [Litvinova LS, Kiriyenkova YeV, Aksyonova NN, Gazatova ND, Zatolokin PA. Features of cellular immunity and cytokine repertoire in patients with metabolic syndrome. Bjulleten’ Sibirskoj Meditsiny = Bulletin of Siberian Medicine. 2012;3:53–7. In Russian].

9. Fitzpatrick AL, Kronmal RA, Gardner JP, Psaty BM, Jenny NS, Tracy RP et al. Leukocyte telomere length and cardiovascular disease in the cardiovascular health study. Am J Epidemiol. 2007;165(1):14–21. doi: 10.1093/aje/kwj346.

10. Harvey A, Montezano AC, Lopes RA, Rios F, Touyz RM. Vascular fibrosisin aging and hypertension: molecular mechanisms and clinicalimplications. Can J Cardiol. 2016;32(5):659–668. doi: 10.1016/j.cjca.2016.02.070

11. Bautista-Niño PK, Portilla-Fernandez E, Vaughan DE, Jan Danser AH, Roks AJM. DNA damage: a main determinant of vascular aging. Intern J Mol Sci. 2016;17(5):748. doi: 10.3390/ijms17050748

12. Вельков В.В. Свободные жирные кислоты: новые возможности ранней диагностики инсулинорезистентности и мониторинга тяжести ишемии. Альманах клинической медицины. 2010;23:60–4. [Velkov VV. Free fatty acids: new opportunities for early diagnosis of insulin resistance and monitoring of ischemia severity. Al’manah Klinicheskoj Meditsiny = Almanac of Clinical Medicine. 2010;23:60–4. In Russian].

13. Roberts CK, Hevener AL, Barnard RJ. Metabolic syndrome and insulin resistance: underlying causes and modification by exercise training. Comprehensive Physiology. 2013;3(1):1–58. doi:10.1002/cphy.c110062

14. Строев Ю. И., Цой М. В., Чурилов Л. П., Шишкин А.М. Классические и современные представления о метаболическом синдроме. Часть 1. Критерии, эпидемиология, этиология. Вестник Санкт-Петербургского университета. Медицина. 2007;11(1):3–15. [Stroyev YuI., Tsoy MV, Churilov LP, Shishkin AN. Classic and modern concepts of the metabolic syndrome. Part 1. Criteria, epidemiology, etiology. Vestnik Sankt-Peterburgskogo Universiteta. Meditsina = Bulletin of St Petersburg University. Medicine. 2007;11(1):3–15. In Russian].

15. Lee DE, Kehlenbrink S, Lee H, Hawkins M, Yudkin JS. Getting the message across: mechanisms of physiological cross talk by adipose tissue. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2009;296 (6):1210–29. doi: 10.1152/ajpendo.00015.2009

16. Парфенова Н. С., Танянский Д. А. Адипонектин: благоприятное воздействие на метаболические и сердечно-сосудистые нарушения. Артериальная гипертензия. 2013;19 (1):84–96. [Parfenova NS, Tanyanskiy DA. Adiponectin: beneficial effects on metabolic and cardiovascular dysfunctions. Arterial’naya Gipertenziya = Arterial Hypertension. 2013;19(1):84–96. In Russian].

17. Reaven GM, Lithell H, Landsberg L. Hypertension and associated metabolic abnormalities — the role of insulin resistance and the sympathoadrenal system. N Engl J Med. 1996;334(6):374–382. doi: 10.1056/NEJM199602083340607

18. Цибулькин А.П., Фарман А.Н., Меркулова Л.М. Выраженность лептинорезистентности у больных сахарным диабетом 2‑го типа. Клиническая лабораторная диагностика. 2011;56(10):41C. [Tzybulkin AP, Farman AN, Merkulova LM. The intensity of leptinresistance in patients with diabetes mellitus type 2. Klinicheskaya Laboratornaya Diagnostika = Russian Clinical Laboratory Diagnostics. 2011;56(10):41C. In Russian].

19. Finucane FM, Luan J, Wareham NJ, Sharp SJ, O’Rahilly S, Balkau B et al. Correlation of the leptin: adiponectin ratio with measures of insulin resistance in non-diabetic individuals. Diabetologia. 2009;52(11):2345–2349. doi: 10.1007/s00125–009–1508–3

20. Chou HH, Hsu LA, Wu S, Teng MS, Sun YC, Ko YL. Leptin-to-adiponectin ratio is related to low grade inflammation and insulin resistance independent of obesity in non-diabetic Taiwanese: a cross-sectional cohort study. Acta Cardiologica Sinica. 2014;30(3):204–214.

21. Hajri T, Tao H, Wattacheril J, Marks-Shulman P, Abumrad NN. Regulation of adiponectin production by insulin: interactions with tumor necrosis factor-α and interleukin‑6. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2011;300(2):350–60. doi: 10.1152/ajpendo.00307.2010

22. Wronska A, Kmiec Z. Structural and biochemical characteristics of various white adipose tissue depots. Acta Physiologica. 2012;205(2):194–208. doi:10.1111/j.1748–1716.2012.02409

23. Furuhashi M, Ura N, Higashiura K, Murakami H, Tanaka M, Moniwa N et al. Blockade of the renin-angiotensin systemincreases adiponectin concentrationsin patients with essential hypertension. Hypertension. 2003;42(1):76–81. doi:10.1161/01.hyp.0000078490.59735.6E

24. Iwashima Y, Katsuya T, Ishikawa K, Ouchi N, Ohishi M, Sugimoto K et al. Hypoadiponectinemia is an independent risk factor for hypertension. Hypertension. 2004;43(6):1318–1323. doi: 10.1161/01.hyp.0000129281.03801.4b

25. Chow WS, Cheung BMY, Tso AWK, Xu A, Wat NMS, Fong CHY et al. Hypoadiponectinemia as a predictor for the development of hypertension. A 5-year prospective study. Hypertension. 2007;49(6):1455–1461. doi: 10.1161/hypertensionaha. 107.086835

26. Kim DH, Kim C, Ding EL, Townsend MK, Lipsitz LA. Adiponectin levels and the risk of hypertension a systematic review and meta-analysis. Hypertension. 2013;62(1):27–32. doi: 10.1161/hypertensionaha.113.01453

27. Красильникова Е. И., Баранова Е. И., Благосклонная Я.В., Быстрова А.А., Волкова А.Р., Чилашвили М.А. Механизмы развития артериальной гипертензии у больных метаболическим синдромом. Артериальная гипертензия. 2011;17 (5):405–414. [Krasilnikova EI, Baranova EI, Blagosklonnaya YaV, Bystrova AA, Volkova AR, Chilashvili MA. Mechanisms of arterial hypertension in metabolic syndrome. Arterial’naya Gipertenziya = Arterial Hypertension. 2011;17(5):405–414. In Russian].

28. Титов В.Н. Адипонектин — гуморальный медиатор обратной связи в адипоцитах подкожной жировой ткани. Филогенетическая теория общей патологии; функциональное различие лептина и адипонектина. Клиническая лабораторная диагностика. 2015;60(7):4–14. [Titov VN. Adiponertin as humoral mediator of feedback in adipocytes of subcutaneous fatty tissue. Phylogenetic theory of general pathology; functional difference of leptin and adiponertin. Klinicheskaya Laboratornaya Diagnostika = Russian Clinical Laboratory Diagnostics. 2015;60(7):4–14. In Russian].


Для цитирования:


Сумеркина В.А., Чулков В.С., Головнева Е.С., Чулков В.С. Возрастные особенности липидного, углеводного обмена и показателей системы гемостаза у молодых пациентов с различными компонентами метаболического синдрома. Артериальная гипертензия. 2016;22(6):594-609. https://doi.org/10.18705/1607-419X-2016-22-6-594-609

For citation:


Sumerkina V.A., Chulkov V.S., Golovneva E.S., Chulkov V.S. Age-related features of lipid and carbohydrate metabolism and hemostasis in young patients with different components of the metabolic syndrome. "Arterial’naya Gipertenziya" ("Arterial Hypertension"). 2016;22(6):594-609. (In Russ.) https://doi.org/10.18705/1607-419X-2016-22-6-594-609

Просмотров: 2501


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1607-419X (Print)
ISSN 2411-8524 (Online)