В настоящем обзоре представлены результаты исследований в области изучения ассоциаций биохимических и молекулярно-генетических маркеров повреждения почек при артериальной гипертензии. Использованы сведения по теме из публикаций баз данных PubMed, Google Scholar.

Статья представляет собой обзор сведений о ведении артериальной гипертензии на гемодиализе. Данная проблема является актуальной ввиду слабой проработанности. Вместе с тем, распространенность артериальной гипертензии на гемодиализе 91,4%. В статье рассматриваются опросы, касающиеся критериев определения артериальной гипертензии на гемодиализе и методологических подходов к ее регистрации, целевых значений артериального давления в процессе терапии. Также рассматривается понятие интрадиализной гипертензии, вопросы патогенеза артериальной гипертензии на гемодиализе. Автором представлены подходы к немедикаментозной терапии и лекарственному лечению больных с артериальной гипертензией на гемодиализе. В частности рассмотрены подходы к контролю натрия и волемического статуса в рамках пациент-зависимых и аппарат-зависимых технологий. Представлены данные по эффективности применения отдельных классов антигипертензивных препаратов, в частности, рассмотрены диуретики, блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, бета-адреноблокаторы, антагонисты кальциевых каналов, минералокортикоидных рецепторов. В статье отражены потребности современной клинической практики в проведении исследований доказательной медицины и определены критические точки направленности таких исследований.   

Актуальность. Оценка уровня знаний о факторах риска (ФР) сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) имеет важное значение для разработки профилактических программ. Показано, что осведомленность о наличии ФР не гарантирует готовности к их коррекции, и существует потенциальный разрыв между намерением и поведением. Многочисленные данные свидетельствуют о том, что приверженность врача более здоровому образу жизни и контролю ФР повышает доверие пациентов к его рекомендациям. Оценка субъективного отношения к ФР развития ССЗ и готовности к их коррекции не только у пациентов, но и у врачей представляется важной задачей как для здоровья самих врачей, так и опосредованно их будущих и настоящих пациентов.

Цель исследования — оценка субъективного отношения к ФР развития ССЗ и готовность к их коррекции у врачей и пациентов одной медицинской организации.

Материалы и методы. В исследование были включены 58 врачей и 55 пациентов, последовательно госпитализированных в разные отделения МНОЦ МГУ им. М. В. Ломоносова. Врачи и пациенты отделения кардиологии не включались в исследование. Все вопросы о ФР ССЗ были открытыми. Количество ответов не ограничивалось.

Результаты. В анализ вошли 58 анкет врачей и 52 анкеты пациентов. Медиана возраста врачей составила 37 [31; 48] лет, среди них было 40 % мужчин. Медиана возраста пациентов составила 61 [49; 71] лет, мужчин — 42 %. Врачи ожидаемо демонстрировали более высокую осведомленность о различных ФР ССЗ. Они называли в среднем 4,9 ± 2,0 ФР, а пациенты — 3,9 ± 1,6, однако разница была недостоверной. Врачи были более осведомлены о нарушениях углеводного обмена, неправильном питании, гиподинамии, нарушениях сна и стрессе как о ФР ССЗ (все p < 0,001), при этом пациенты чаще, чем врачи, указали курение (67,3 % и 27,6 % соответственно, p < 0,001). Врачи женского пола статистически значимо реже указывали ожирение (4,3 % и 25,7 % соответственно p = 0,013). В то же время они чаще, чем мужчины, указывали артериальную гипертензию (13,0 % и 2,6 % соответственно, p = 0,018). Врачи называли на один ФР, угрожающий их собственному здоровью, больше (p < 0,001). В то же время врачи были готовы попытаться изменить менее половины из этих факторов, в то время как пациенты, находящиеся на стационарном лечении, были настроены изменить две трети факторов (45,9 % и 66,1 %, p = 0,012). Выводы. Уровень осведомленности врачей о ФР ССЗ и готовности к изменениям остается относительно невысоким. Для борьбы с растущим бременем ССЗ в России необходимо максимально использовать потенциал не только кардиологов, но и врачей других специальностей, как каналов достоверной информации о здоровье, разрабатывать и внедрять меры по повышению осведомленности об обстоятельствах, способствующих развитию ССЗ, а также инструментах самостоятельного управления рисками, не только среди пациентов, но и среди медицинских работников.

Цель исследования — оценить встречаемость артериальной гипотензии, ортостатической гипотензии (ОГ), пониженного артериального давления (АД) и их клинических проявлений у пациентов пожилого и старческого возраста с контролируемым течением артериальной гипертензии (АГ), принимающих комбинации препаратов на основе ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ).

Материалы и методы. В исследование был включен 171 житель Краснодарского края мужского и женского пола с АГ, контролируемой медикаментозно (АД менее 140/90 мм рт. ст. на фоне предшествовавшей антигипертензивной терапии, содержащей ИАПФ периндоприл), и заболеваниями атеросклеротического генеза. Всем больным проводили анкетирование, тестирование на контроль равновесия, определяли риск падений по шкале Морсе, гипотензию в ортостазе, измеряли офисное АД, выполняли суточное мониторирование АД с определением индексов времени гипотензии и времени пониженного АД.

Результаты. Наиболее часто пациенты принимали комбинации ИАПФ с блокаторами кальциевых каналов (БКК) (28,1 % случаев), бета-адреноблокаторами (ББ) (27,1 %) или диуретиками (29,1 %). При оценке риска падений по шкале Морсе отмечался значимо более низкий его уровень у пациентов, принимавших комбинацию периндоприла с БКК в сравнении с получавшими периндоприл с ББ (15 против 25 баллов соответственно, p = 0,042). Больные, принимавшие периндоприл и БКК, теряли равновесие в положении «ноги вместе» в 19,3 % и в «тандемном» или «полутандемном» положении стоп в 29,8 % случаев, что было сопоставимо с группой принимавших периндоприл и диуретик (22,0 % и 33,9 % соответственно) и значимо ниже, чем в группе с терапией периндоприлом и ББ (34,5 % и 50,9 % соответственно, p = 0,043). Индексы времени пониженного систолического АД и диастолического АД при терапии периндоприлом и БКК были значимо ниже соответствующего показателя в группах пациентов, получавших периндоприл и ББ (22% и 17% против 27% и 21% соответственно, p₁ = 0,020, p₂ = 0,047), а индекс времени пониженного систолического АД для комбинации периндоприла и диуретика — ниже, чем для комбинации периндоприла и ББ (23% против 27% соответственно, p = 0,037). ла и диуретика — ниже, чем для комбинации периндоприла и ББ (23 % против 27 % соответственно, p = 0,037).

Заключение. Полученные данные о частоте встречаемости артериальной гипотензии, ОГ и пониженного АД у пациентов пожилого и старческого возраста свидетельствуют о целесообразности дальнейшего изучения рисков медикаментозной гипотонии с целью большей персонификации лечения АГ.

Цель исследования — оценить особенности сосудистой ригидности у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) в зависимости от наличия хронической сердечной недостаточности (ХСН) и синдрома старческой астении (ССА).

Материалы и методы. 320 пациентов с АГ распределены в две основные группы: 1 группа – пациенты с АГ и ХСН (n=161), 2 группа – пациенты с АГ без ХСН (n=159). В зависимости от наличия ССА пациентов каждой группы разделили следующим образом: 1А подгруппа – пациенты с АГ, ХСН и ССА (n=84), 1Б подгруппа – пациенты с АГ, ХСН без ССА (n=77), 2А подгруппа – пациенты с АГ, ССА без ХСН (n=84), 2Б подгруппа – пациенты с АГ без ХСН и без ССА (n=75). Для выявления ССА использовали опросник «Возраст не помеха» и краткую батарею тестов физического функционирования. Параметры сосудистой жесткости определяли с помощью прибора для суточного мониторирования артериального давления BPLab с использованием программного обеспечения Vasotens («Петр Телегин», г. Нижний Новгород). Для обработки полученных данных использовали программу STATISTICA 12.0 (StatSoft Inc., США), SPSS 21.0, MedCalc (версия 9.3.5.0).

Результаты. Анализ влияния ССА на сосудистую жесткость показал, что у пациентов с АГ, ХСН и ССА по сравнению с больными с АГ, ХСН без ССА отмечались статистически значимо более низкие значения RWTT (р =0,001) на фоне более высоких значений РWVао (р<0,001), ASI (р =0,0001) и AASI (р =0,002), что свидетельствует о более выраженной сосудистой жесткости у пациентов с АГ, ХСН при наличии ССА. В группе пациентов с АГ и ССА без ХСН по сравнению с больными с АГ без ХСН и без ССА выявлены более высокие значения РWVао (р <0,001) и AIх@75 (р <0,001), что позволяет судить о влиянии ССА на развитие артериальной ригидности у пациентов с АГ без ХСН. Анализ влияния ХСН на сосудистую жесткость показал, что у больных с АГ, ССА и ХСН в сравнении с пациентами с АГ, ССА без ХСН отмечали статистически значимо более низкие значения RWTT (р <0,001) и более высокие значения РWVао (р =0,024), ASI (р <0,001), AASI (р <0,001), dP/dt max (р<0,001) и и AIх@75 (р <0,001). В группе пациентов с АГ, ХСН без ССА в сравнении с больными с АГ без ХСН и без ССА значительно чаще выявляли более низкие значения RWTT (р <0,001) и более высокие значений РWVао (р =0,004), ASI (р <0,001), AASI (р <0,001) и dP/dt max (р<0,001), что в свою очередь демонстрирует вклад ХСН в развитии сосудистой жесткости у пациентов с АГ без ССА.

Заключение. У пациентов с АГ старше 80 лет развитие как ССА, так и ХСН сопровождалось ограничением податливости стенок аорты и повышением сосудистой ригидности в периферических артериях.

У пациентов с сочетанием АГ, ХСН и ССА отмечались значительно более выраженные изменения параметров сосудистой жесткости по сравнению с показателями у пациентов с АГ и ХСН или АГ и ССА, что свидетельствует о более выраженном повышении сосудистой жесткости, а следовательно, о более высоком риске ССО при данной сочетанной патологии.

Цель — провести оценку значения дисфункции жировой ткани для достижимости целевых уровней артериального давления при артериальной гипертензии (АГ) и хронической сердечной недостаточности с сохранной фракцией выброса левого желудочка (ХСНсФВ) в условиях реальной клинической практики.

Материалы и методы. Обследован 91 пациент старческого возраста (> 75 лет) с АГ и ХСНсФВ, находившийся на стационарном лечении. Определены: масса и массовая доля жировой ткани, сывороточные уровни адипокинов (адипонектин, лептин) и провоспалительных цитокинов (ФНОа и ИЛ6). В качестве маркера достижимости целевого уровня артериального давления использовалась устойчивая нормотензия на момент выписки пациента из стационара.

Результаты. К моменту планируемой выписки устойчивая нормотензия была зафиксирована у 24,2% пациентов. У пациентов старческого возраста с недостижением нормотензии наиболее часто встречалась изолированная систолическая АГ – 55,1%. Пациенты с сохраняющейся к моменту планируемой выписки гипертензией характеризовались низкой способностью жировой ткани секретировать адипонектин: 0,05 (0,03; 0,12) vs 0,37 (0,12; 0,5) мкг/мл/кг (p = 0,037). Минимальные значения корригированного по массе жировой ткани адипонектина были у пациентов с систоло-диастолической АГ (0,04 (0,03; 0,06) мкг/мл/кг, тест Джонкхиера-Терпстра, p = 0,033). Построена регрессионная модель достижения нормотензии у пациентов старческого возраста с ХСНсФВ с общей процентной долей правильных классификаций 93,8% до бутстрепа и 95,8% после: максимальные значения статистики Вальда были достигнуты относительно предикторов «адипонектин», «ФНОа» и «ЧСС».

Заключение. Развитие дисфункции жировой ткани, сопровождающееся снижением синтеза «гормона спасения» адипонектина ассоциировано с недостижением нормотензии на фоне медикаментозной терапии в условиях стационарного лечения пациентов старческого возраста с артериальной гипертензией и хронической сердечной недостаточностью с сохранной фракцией выброса левого желудочка.

Цель исследования — выявление связи ряда клинических особенностей и структурно-функциональных характеристик сердца с прогрессированием хронической сердечной недостаточности (ХСН) у пациентов через один год после инфаркта миокарда (ИМ) с подъемом сегмента ST (ИМпST) с сохраненной и сниженной фракцией выброса (ФВ) левого желудочка (ФВЛЖ).

Материалы и методы. В проспективное исследование методом сплошной выборки были включены 120 больных ИМпST. Всем больным проводилось эхокардиографическое исследование на аппарате Sonos 2500 (Hewlett Packard, США) на 1-е сутки (I точка), 12-е сутки (II точка) госпитализации, а также через 1 год (III точка). В зависимости от показателей ФВ, в 1-е сутки заболевания общая выборка пациентов была разделена на две: 1-я группа — с сохраненной ФВЛЖ была представлена 86 (71,7 %), 2-я группа — со сниженной ФВЛЖ была представлена 34 (28,3 %) пациентами.

Результаты. Суммарно зарегистрировано 19 (15,8 %) неблагоприятных событий. В двух случаях зафиксирован смертельный исход (1,7 %), причиной которого явился повторный ИМ, у пяти (4,2 %) пациентов отмечена декомпенсация ХСН, у восьми (6,7 %) прослеживалась клиника прогрессирующей стенокардии, у четырех (3,3 %) больных диагностирован повторный ИМ. При этом отмечено ухудшение систолической и диастолической функции через один год после ИМпST с сохраненной (≥ 50 %) ФВЛЖ: 17,6 % пациентов стали соответствовать промежуточному диапазону ФВ (40-49 %), на 10 % увеличилось количество больных с диастолической дисфункцией по сравнению с острым периодом заболевания.

Заключение. В течение года после перенесенного ИМпST с исходно сохраненной ФВЛЖ наблюдается ухудшение миокардиальной функции в виде снижения сократительной способности миокарда и увеличения числа пациентов с диастолической дисфункцией.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН), артериальная гипертензия (АГ), хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) ухудшают прогноз излечения впервые выявленного туберкулеза (ТБ) легких, в том числе за счет нарастания негативной симптоматики и ухудшения качества жизни пациентов в интенсивную фазу лечения ТБ. Это требует алгоритма диагностических действий врача для последующего назначения рациональной фармакотерапии с доказанным наилучшим исходом лечения ТБ.

Цель исследования — разработка алгоритма диагностики и выбора рациональной фармакотерапии у пациентов с АГ, ХСН и ХОБЛ в интенсивную фазу лечения впервые выявленного ТБ.

Материалы и методы. В открытое проспективное рандомизированное сравнительное исследование включено 135 пациентов, поступивших для лечения впервые выявленного ТБ в противотуберкулезный диспансер. В зависимости от сопутствующей кардиальной патологии пациенты разделены на 2 группы: 76 пациентов с ТБ, ХОБЛ и АГ; 59 пациентов с ТБ, ХОБЛ и ХСН. У пациентов на фоне интенсивной химиотерапии впервые выявленного ТБ впервые выявлялись или усиливались такие симптомы, как одышка, тахикардия, повышение артериального давления (АД). Подбор схем лечения проводился с оценкой наилучшей переносимости и эффективности. Продолжительность наблюдения 6 месяцев с оценкой исходов лечения ТБ в сравнении с ретроспективным контролем (аналогичная группа по критериям включения и исключения, пролеченных в 2018 году).

Результаты. При интенсивной химиотерапии впервые выявленного ТБ оценены и проанализированы нарастающие симптомы, свидетельствующие о появлении или обострении коморбидной патологии: АГ, ХСН и ХОБЛ. По результатам исследования разработан алгоритм действий врача для дифференциальной диагностики сердечно-сосудистой (АГ и ХСН) и бронхолегочной (ХОБЛ) патологии с рекомендациями по назначению рациональной комбинации лекарственных препаратов. У пациентов с ТБ, АГ и ХОБЛ получен наилучший эффект по снижению среднесуточного систолического и диастолического АД на фоне терапии антагонистом рецепторов ангиотензина II и дигидропиридиновым антагонистом кальция при удовлетворительной переносимости. Для пациентов с ТБ, ХОБЛ и ХСН оптимальное влияние на выраженность симптомов ХСН показали ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (при непереносимости — антагонист рецепторов ангиотензина II) в комбинации с антагонистом минералокортикоидных рецепторов и титрацией бета-блокатора при добавлении к вышеуказанной терапии миокардиального цитопротектора. Указанные схемы лечения в течение 3 месяцев привели к достижению целевых показателей по АД, частоте сердечных сокращений, переносимости физических нагрузок в тесте с 6-минутной ходьбой, улучшению эхокардиографических показателей. Продолжение лечения до 6 месяцев показало достоверное улучшение исходов химиотерапии ТБ, выраженное в увеличении количества лиц, достигших прекращения бактериовыделения и закрытия полостей распада, без усиления антибактериальной терапии.

Заключение. Алгоритмирование диагностических действий врача и назначение рациональной фармакотерапии АГ, ХСН и ХОБЛ у пациентов с впервые выявленным ТБ легких приводит не только к улучшению переносимости терапии ТБ, но и исходов излечения впервые выявленного ТБ без усиления антибактериальной терапии.

Оксид азота (NO) играет важную патогенетическую роль в релаксации сосудов и является молекулой кандидатом на роль общего патогенетического звена в развитии артериальной гипертонии (АГ) и головной боли напряжения (ГБН).

Цель исследования — изучение ассоциации однонуклеотидного варианта (ОНВ) rs2297518 гена NOS 2, кодирующего индуцибельную NO-синтазу, с риском развития АГ и клинического фенотипа «АГ + ГБН» у взрослых трудоспособного возраста, проживающих в крупном промышленном городе Восточной Сибири.

Материалы и методы. Все участники (N = 91) были разделены на две группы наблюдения: группа 1 (пациенты с АГ) — 60 человек, включая основную подгруппу (пациенты с АГ без головной боли) — 30 человек и сопоставимую подгруппу (пациенты с клиническим фенотипом «АГ + ГБН») — 30 человек; группа 2 (контрольная — здоровые добровольцы) — 31 человек. Определение носительства ОНВ rs2297518 гена NOS 2 (локус 17q11.2) осуществляли с помощью полимеразной цепной реакции в режиме реального времени.

Результаты. Минорная аллель А rs2297518 гена NOS 2 была статистически значимо ассоциирована с высоким риском развития АГ (отношение шансов (ОШ) = 8,43 [95 % доверительный интервал (ДИ): 2,33-30,46], р = 0,000223) и фенотипа «АГ + ГБН» (ОШ = 5,44 [95 % ДИ: 1,46-20,21], р = 0,006) по сравнению с контрольной группой. При анализе ассоциации гетерозиготного генотипа GA rs2297518 гена NOS 2 также была выявлена его статистически значимая ассоциация с высоким риском развития АГ (ОШ = 8,17 [95 % ДИ: 2,03-32,79], р = 0,001).

Заключение. Проведенное исследование продемонстрировало, что минорная аллель А ОНВ rs2297518 (26096597 G > A) гена NOS 2, кодирующего индуцибельную NO-синтазу (iNOS), может рассматриваться как клинически значимый генетический биомаркер, в первую очередь, АГ в европейской популяции Восточной Сибири. В тоже время будущие исследования могут уточнить роль этого ОНВ как генетического биомаркера фенотипа «АГ + ГБН».

Актуальность. Коррекция эндотелиальной дисфункции при артериальной гипертензии (АГ) является важным способом предупреждения мозгового инсульта. При высоком риске этого осложнения установлена терапевтическая эффективность лекарственных средств, активирующих растворимую гуанилатциклазу (рГЦ) и продукцию 3’,5’-гуанозинмонофосфата (цГМФ) независимо от оксида азота (NO). Данная работа посвящена исследованию антиагрегантной и эндотелийпротективной активности нового стимулятора рГЦ производного индолинона 2-[2-[(5RS)-5-(гидроксиметил)-3-метил-1,3-оксазолидин-2-илиден]-2-цианоэтилиден]-1H-индол-3(2H)-она (шифр — GRS) при экспериментальном ишемическом инсульте (ИИ) на фоне АГ. Ранее было показано, что соединение GRS тормозит агрегацию тромбоцитов, снижает артериальное давление (АД) у спонтанно-гипертензивных крыс линии SHR, препятствует окклюзии сосудов при экспериментальном артериальном и венозном тромбозе. В качестве препарата сравнения использовали включенный в стандарт вторичной профилактики ИИ антиагрегант, блокатор рецепторов P2Y₁₂ тромбоцитов клопидогрел.

Цель работы — исследовать антиагрегантную и эндотелийпротективную активность нового производного индолинона, стимулятора рГЦ (шифр — GRS) в сравнении с действием антиагреганта клопидогрела на модели ИИ, развившегося на фоне высокого АД у спонтанно-гипертензивных крыс линии SHR.

Материалы и методы. У спонтанно-гипертензивных крыс линии SHR (n = 78) моделировали фокальную ишемию/реперфузию головного мозга (ФИРГМ). Соединение GRS в дозе 10 мг/кг и клопидогрел в дозе 10 мг/кг вводили в желудок 1 раз в день ежедневно за 3 суток до моделирования ишемии/реперфузии и в течение 5 суток после нее. Изучали агрегацию тромбоцитов и функциональное состояние эндотелия сосудов.

Результаты. При модели ФИРГМ у крыс линии SHR повышалась амплитуда агрегации тромбоцитов и развивалась эндотелиальная дисфункция с нарушением сосудорасширяющей активности эндотелия. Соединение GRS и клопидогрел при курсовом введении препятствовали повышению агрегации тромбоцитов (p < 0,05), соединение GRS уменьшало дисфункцию эндотелия (p < 0,05).

Заключение. Стимулятор рГЦ производное индолинона GRS тормозит повышенную агрегацию тромбоцитов и предупреждает развитие эндотелиальной дисфункции у крыс после ФИРГМ; эндотелийпротективное действие соединения GRS не связано с его антиагрегантной активностью.

Инфекционные аневризмы (ИА) — это церебральные аневризмы, формирующиеся вследствие инфекционного воспаления стенки артерии. Они являются достаточно редкой патологией и в большинстве случаев — осложнением инфекционного (бактериального) эндокардита левых камер сердца. Своевременная диагностика ИА в догеморрагическом периоде является проблематичной из-за вариабельности клинической картины ИА, стертого или малосимптомного клинического течения, возможности формирования ИА в отдаленном периоде после септических эмболий, даже на фоне проводимой антибактериальной терапии. Представленный клинический случай иллюстрирует первое успешное применение низкопрофильного потокотклоняющего стента для лечения пациентки молодого возраста с механическим клапаном сердца и ИА левой средней мозговой артерии, развившейся на месте септической эмболии в остром периоде септического бактериального эндокардита, сопровождавшегося ишемическим инсультом. Данное наблюдение демонстрирует эффективность выбранного метода лечения, особенности адекватной предоперационной подготовки, возможные послеоперационные осложнения и детализированную коррекцию антикоагулянтной и дезагрегантной терапии.