У 90 % людей, страдающих артериальной гипертензией (АГ), диагностируется эссенциальная гипертензия (ЭГ). Наряду с медикаментозной терапией для снижения уровня артериального давления (АД) при ЭГ в клинической практике используется денервация почек (ДП). В экспериментальных исследованиях моделью ЭГ является гипертензия у крыс линии SHR.
Цель работы — исследовать с помощью метаанализа публикаций эффект ДП на уровень АД у крыс линии SHR и его зависимость от стадии ЭГ, исходного уровня АД, синдрома «белого халата», диеты, наличия почечной недостаточности, методики процедуры.
Материалы и методы. Для метаанализа было отобрано 55 работ, в которых был представлен уровень АД у крыс линии SHR после ДП. В 51 работе ДП подвергались крысы с двумя почками (в 8 работах исследовалась односторонняя тотальная ДП, в 41 — двусторонняя ДП (в 3 работах удалялись афферентные нервы, в 5 — осуществлялась тотальная денервация почек радиочастотным методом, в остальных тотальная денервация осуществлялась хирургически-химическим методом). В 5 публикациях исследовался эффект ДП у крыс с двумя почками, содержащихся на высокосолевой диете. В 4 работах ДП проводилась крысам с одной почкой (вторая почка удалялась).
Результаты. Двусторонняя тотальная ДП (как хирургически-химическая, так и радиочастотная) эффективно снижает АД у крыс линии SHR как при стандартной, так и при высокосолевой диете, а также замедляет, но не предотвращает развития ЭГ. Изменения систолического АД после ДП составляют –23,59 [–27,88, –19,29] мм рт. ст. (–8,4 [–16,8, –6,4] %), диастолического АД –19,96 [–23,74, –16,19] мм рт. ст. (–12,14 [–17,69, –6,15] %). Кроме того, двусторонняя тотальная ДП уменьшает активность ренин-ангиотензиновой системы и уровень норадреналина. Наблюдаемый антигипертензивный эффект ДП приблизительно в 2 раза ниже при телеметрической регистрации АД, чем при мануальном измерении на хвостовой артерии, что указывает на уменьшение синдрома «белого халата» после ДП. При сохранении двух почек односторонняя ДП не вызывает снижения АД.
Заключение. Почечные нервы вносят существенный вклад в поддержание ЭГ, влияя на уровень АД как в состоянии покоя, так и при эмоциональном стрессе. Однако для решения вопроса о роли афферентации от почек в поддержании ЭГ требуются дополнительные исследования.

Ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) является ключевым ферментом ренин-ангиотензинальдостероновой системы (РААС) и имеет большое значение в раннем прогнозировании, диагностике и лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы (ССС), почек, COVID‑19. Среди факторов, определяющих уровень АПФ в организме, важную роль играют генетические факторы. Понимание роли конкретных генетических детерминант, связанных с уровнем АПФ, может иметь практическое значение, так как позволит использовать эти генетические детерминанты в качестве маркеров высокого уровня АПФ и, соответственно, маркеров высокого риска развития заболеваний, патогенетически связанных с АПФ.
Цель исследования — изучить генетические детерминанты уровня/активности АПФ по данным полногеномных ассоциированных исследований (GWAS).
Материал и методы. Поиск публикаций был выполнен в каталоге GWAS за период с 2010 до 2024 года по ключевым словам: ангиотензинпревращающий фермент (angiotensin-converting enzyme), АПФ (ACE).
Результаты. На настоящий момент выполнено 7 GWAS-исследований, в результате которых выявлено 14 полиморфных локусов, ассоциированных с уровнем/активностью АПФ, среди которых наибольшее количество SNP находится в двух участках генома — 17q23.3 (8 SNP) и 9q34.2 (4 SNP). Из них 79 % (11 SNP) проявляют выраженные плейотропные эффекты и являются GWAS-значимыми по отношению к показателям, характеризующим липидный и углеводный обмен, иммунный статус, функциональную активность печени и почек, уровень артериального давления, а также эти полиморфизмы ассоциированы с рядом болезней: ССС, COVID‑19, болезнью Альцгеймера, венозной тромбоэмболией. Наиболее выраженные плейотропные эффекты по GWAS-данным проявляют полиморфизмы: rs507666, rs495828, rs8176746 гена ABO (9q34.2). По данным полногеномных исследований, со всеми 14 локусами, связанными с уровнем/активностью АПФ, находятся в неравновесии по сцеплению полиморфизмы (более 60 SNP), которые ассоциированы с различными многочисленными признаками, связанными с обменом липидов/углеводов, иммунными и сосудистыми реакциями, функциональным состоянием печени/почек, межклеточными взаимодействиями, свертывающей/противосвертывающей системой, а также с сердечно-сосудистыми заболеваниями, сахарным диабетом 2‑го типа, COVID‑19 и другими.
Заключение. Уровень/активность АПФ генетически детерминированы полиморфизмами преимущественно регионов генома 17q23.3 и 9q34.2, которые проявляют выраженные плейотропные фенотипические эффекты.

Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной инвалидизации и смертности пожилого населения в развитых странах. При этом популяционные исследования показали, что возраст остается наиболее значимым фактором риска кардиоваскулярной патологии. Существующие к настоящему времени стратегии геропротекции не показали высокой эффективности. Вместе с тем механизмы негативного влияния известных факторов риска (таких как артериальная гипертензия, ожирение, метаболические нарушения) во многом идентичны процессам сердечно-сосудистого старения.
Комплекс патофизиологических процессов, ассоциированных со старением, включает в себя окислительный стресс и митохондриальную дисфункцию, нарушение аутофагии и повышенный апоптоз, дисфункцию теломер, метавоспаление и фиброз. Все процессы взаимосвязаны, и все они в той или иной степени потенцируются наличием артериальной гипертензии и ожирения, усугубляя сердечно-сосудистое старение и провоцируя атерогенез.
Понимание ключевых общих звеньев патогенеза этих процессов поможет определить направление разработки более эффективных стратегий геропротекции и профилактики сердечно-сосудистой патологии.

Актуальность. Микроальбуминурия (МАУ) — симптом, который диагностируется при патологии почек, сердечно-сосудистых и других заболеваниях. Изучение процессов формирования и прогрессирования МАУ приблизит решение вопросов нефрологии, кардиологии и патологических кардиоренальных взаимоотношений.
Цель исследования — изучить процессы формирования и прогрессирования МАУ.
Материалы и методы. Используя данные 6 лет проспективного наблюдения по 22 клинико-анамнестическим позициям натуральной группы исходно здоровых 7959 мужчин (работников локомотивных бригад) 18–66 лет, выяснили происхождение МАУ и прогрессирование этого патологического симптома. Мы применяли 4‑польную таблицу сопряженности, многофакторную регрессионную модель, оценку относительного риска, модели Каплана–Майера и пропорционального риска Кокса.
Результаты. Происхождение МАУ обусловили: артериальная гипертензия, чрезмерное потребление алкоголя, дислипидемия, семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний, ретинопатия I–II степени и курение. Эти предикторы в использованных видах анализа проявили статистическую неоднородность, которая заключалась в оценке их значимости. Тем самым предикторы обнаружили свои специфические характеристики, которые можно использовать для их ультраструктурной или биохимической идентификации на уровне клетки и их эффекта повреждения.
Заключение. Течение дисфункции эндотелия под воздействием предикторов МАУ имеет существенные различия и зависит от влияния конкретного фактора, их набора или всех предикторов вместе при одновременной их реализации. Эти данные показывают необходимость выяснения ультраструктурных и биохимических специфических маркеров и их количественных значений нарушений функций эндотелия почек, возникающих под влиянием предикторов МАУ при формировании и прогрессировании этого патологического симптома с целью восстановления нормальной функции эндотелиальной клетки и пораженного органа в целом, в период времени, пока точка приложения терапевтических усилий остается неутраченной.

Актуальность. Изучение генетического профиля пациентов с семейной гиперхолестеринемией (СГХС) и их фенотипических характеристик способствует более глубокому пониманию патогенеза заболевания.
Цель исследования — оценка генетического профиля пациентов с тяжелым фенотипом СГХС и изучение фенотипа пациентов с вариантами неопределенной клинической значимости.
Материалы и методы. В исследовании приняли участие пациенты старше 18 лет с ≥ 7 баллами по шкале голландских липидных клиник (Dutch Lipid Clinical Network Criteria — DLCN) из регистра Центра атеросклероза и нарушений липидного обмена ФГБУ «НМИЦ им. В. А. Алмазова» Минздрава России. Проведен сбор клинико-анамнестических данных, выполнено молекулярно-генетическое тестирование на выявление вариантов в генах-кандидатах, ответственных за развитие СГХС.
Результаты. В ходе молекулярно-генетического исследования 127 пациентов (средний возраст 45,2 ± 12,8 года, 61,6 % женщин) у 61,4 % выявлен положительный результат генотипирования по генам СГХС с преимущественным наличием патогенных вариантов в гене LDLR (90,6 %) и наиболее часто идентифицируемым вероятно патогенным вариантом c.1202T>A p.Leu401His. Среди носителей вариантов неопределенной клинической значимости, доля которых от общего числа пациентов равна 18,1 %, ксантомы сухожилий выявлены у 6,7 %, липоидная дуга роговицы — у 20,0 %. Средний уровень холестерина липопротеинов низкой плотности до начала лечения составил 7,7 ± 1,7 ммоль/л. Варианты неопределенной клинической значимости верифицированы преимущественно в генах LDLR (35,9 %) и APOB (28,2 %). 3 пациента из исследуемой выборки являлись носителями вариантов в двух генах СГХС: c.*653G>A в LDLR и c.11788+16C>T в APOB; c.1465T>A в LDLR и c.*25C>T в APOE; c.817+6C>T в LDLR и c.2068–4T>A в APOB.
Заключение. Генетический профиль пациентов с СГХС представлен различными вариантами в ряде известных генов, наличие вариантов неопределенной клинической значимости в генах LDLR и APOB свидетельствует о сложной генетической природе заболевания, указывая на необходимость дальнейшего изучения их роли.

Невысокая частота выполнения вазореактивного теста (ВРТ) в клинической практике лишает возможности назначения высокоэффективной и недорогой терапии блокаторами кальциевых каналов (БКК). Примерно 5–7 % пациентов с идиопатической легочной артериальной гипертензией (ЛАГ) относятся к потенциальным «длительным вазореспондерам», которые отличаются наибольшей выживаемостью по сравнению со всеми нозологическими формами ЛАГ на фоне терапии БКК. В настоящей статье представлен клинический случай, демонстрирующий преимущество терапии БКК над специфической терапией ЛАГ у молодой женщины с идиопатической ЛАГ и положительным ВРТ. Нормализация среднего давления в легочной артерии, обратное ремоделирование правых камер сердца в сочетании с восстановлением сердечно-сосудистого и легочного резервов до нормального уровня на фоне терапии БКК подчеркивает важность проведения ВРТ и необходимость тщательного наблюдения в процессе лечения.

Статья посвящается светлой памяти профессора кафедры факультетской терапии Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени академика И. П. Павлова и Института эндокринологии ФГБУ «НМИЦ им. В. А. Алмазова» Минздрава России Янины Владимировны Благосклонной. Представлены ее наиболее значимые исследования, обогатившие отечественную и мировую науку.