Preview

Артериальная гипертензия

Расширенный поиск

Изменение уровня мРНК натрий-водородного обменника, натрий-калиевой атфазной помпы, натрий-калий-хлор симпортера и глицеральдегидфосфатдегидрогеназы в лимфоцитах пациентов с мягкой артериальной гипертензий

https://doi.org/10.18705/1607-419X-2007-13-4-250-255

Полный текст:

Аннотация

Цель настоящего исследования - получить новые данные об экспрессии NHE1 мрнК в периферических лим-фоцитах человека у пациентов с артериальной гипертензией и сравнить экспрессию NHE1 мрнК с экспрессией мрнК, кодирующей синтез двух ранее неизученных переносчиков ионов, а также белков несвязанных с ионным транспортом: β-актином, глицеральдегид-фосфатдегидрогеназой (GAPDH), регуляторным антиапоптотическим белком (Bcl-2), и сывороточной глюкокортикоидрегулирующей киназой (hSGK) Meтоды: мрнК выделенная из лимфоцитов периферической крови подвергалась полимеразной цепной реакции (пЦр). Количество кДнК оценивалось методом фотометрии с использованием фотокамеры и компьютерной программы. группа больных включала 26 мужчин в возрасте 18-30 лет с мягкой артериальной гипертензией, группа контроля - лиц с нормаль¬ным АД - 18 сопоставимых мужчин. Уровни NHE1, ATP1B1, NKCC1, GAPDH мрнК, в отличие от Bcl-2 и hSGK, в лимфоцитах больных с Аг были выше, чем у нормотензивных лиц в 2.4-2.6 раза для ионных транспортеров и в 3.5 для GAPDH. ез двух ранее неизученных переносчиков ионов, а также белков несвязанных с ионным транспортом: β-актином, глицеральдегид-фосфатдегидрогеназой (GAPDH), регуляторным антиапоптотическим белком (Bcl-2), и сывороточной глюкокортикоидрегулирующей киназой (hSGK) Meтоды: мрнК выделенная из лимфоцитов периферической крови подвергалась полимеразной цепной реакции (пЦр). Количество кДнК оценивалось методом фотометрии с использованием фотокамеры и компьютерной программы. группа больных включала 26 мужчин в возрасте 18-30 лет с мягкой артериальной гипертензией, группа контроля - лиц с нормаль¬ным АД - 18 сопоставимых мужчин. Уровни NHE1, ATP1B1, NKCC1, GAPDH мрнК, в отличие от Bcl-2 и hSGK, в лимфоцитах больных с Аг были выше, чем у нормотензивных лиц в 2.4-2.6 раза для ионных транспортеров и в 3.5 для GAPDH.

Об авторах

А. А. Веренинов
институт цитологии РАН
Россия


В. В. Матвеев
институт цитологии РАН
Россия


Л. Н. Глушанкова
институт цитологии РАН
Россия


В. Е. Юринская
институт цитологии РАН
Россия


И. О. Васильева
институт цитологии РАН
Россия


А. А. Калюжный
институт цитологии РАН
Россия


В. А. Исаков
институт цитологии РАН
Россия


Ю. Р. Ковалев
государственная педиатрическая медицинская академия
Россия


Список литературы

1. Rosskopf D, Dusing R, Siffert W. Membrane sodium-proton exchange and primary hypertension. Hypertension 1993; 21: 607-617.

2. Hunt SC, Hopkins PN, Williams RR. Genetics and Mechanisms. In: Fuster V, Ross R, Topol EJ, eds. Atherosclerosis and Coronary Artery Disease. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 1996: 209-235.

3. Geering K. Na,K-ATPase. Curr Opin Nephrol Hypertens 1997, 6: 434-439.

4. Grambert G, Li C, Geering K. FXYD3 (Mat-8), a new regulator of Na,K-ATPase. Mol Biol cell. 2005 May; 16 (5): 2363-71

5. Orlov SN, Adragna NC, Adarichev VA, Hamet P. Genetic and biochemical determinants of abnormal monovalent ion transport in primary hypertension. Am J Physiol 1999, 276: C511-C536.

6. Orlov SN, Taurin S, Hamet P. The alpha1-Na/K pump does not mediate the involvement of ouabain in the development of hypertension in rats. Blood Press. 2002;11(1):56-62.

7. Ng LL, Sweeney FP, Siczkowski M, et al. Na+-H+ antiporter phenotype, abundance, and phosphorylation of immortalized lymphoblasts from humans with hypertension. Hypertension 1995, 25: 971-977.

8. Sweeney FP, Quinn PA, Ng LL. Enhanced mitogen-activated protein kinase activity and phosphorylation of the Na+/H+ exchanger isoform-1 of human lymphoblasts in hypertension. Metabolism 1997 ;46: 297-302.

9. Ferrandi M, Tripodi G, Salardi S, et al. Renal Na.K-ATPase in genetic hypertension. Hypertension 1996, 28: 1018-1025.

10. Ferrandi M, Barassi P, Minotti E, Duzzi L, Molinari I, Bianchi G, Ferrari P. PST 2238: a new antihypertensive compound that modulates renal Na-K pump function without diuretic activity in Milan hypertensive rats. J Cardiovasc Pharmacol. 2002 Dec;40(6):881-9.

11. Lodwick D, Zagato L, Kaiser MA, et al. Genetic analysis of the SA and Na+/K+-ATPase α1 genes in the Milan hypertensive rat. J Hypertens 1998; 16: 139-144.

12. Ferrari P, Ferrandi M, Tripodi G, et al. PST 2238: A new antihypertensive compound that modulates Na.K-ATPase in genetic hypertension. J Pharmacol Exp Ther 1999, 288: 1074-1083.

13. Ferrari P, Ferrandi M, Torielli L, Barassi P, Tripodi G, Minotti E, Molinari I,Melloni P, Bianchi G. Antihypertensive compounds that modulate the Na-K pump.Ann N Y Acad Sci. 2003 Apr;986:694-701.

14. Rosskopf D, Fromter E, Siffert W. Hypertensive sodium-proton exchanger phenotype persists in immortalized lymphoblasts from essential hypertensive patients. A cell culture model for human hypertension. J Clin Invest 1993, 92: 2553-2559.

15. Garciandia A, Lopez R, Tisaire J, et al. Enhanced Na+-H+ exchanger activity and NHE-1 mRNA expression in lymphocytes from patients with essential hypertension. Hypertension 1995, 25: 356-364.

16. Fortune A, Tisaire J, Lopez R, Bueno J, Diez J. Angiotensin converting enzyme inhibition corrects Na+/H+ exchanger overactivity in essential hypertension. Am J Hypertens 1997; 10: 84-93.

17. Waldegger S, Barth P, Raber G, Lang F. Cloning and characterization of a putative human serine/threonine protein kinase transcriptionally modified during anisotonic and isotonic alterations of cell volume. Proc Natl Acad Sci USA 1997; 94: 4440-4445.

18. Horiguchi M, Kimura M, Skumick J, Aviv A. Parameters of lymphocyte Na+-Ca2+ regulation and blood pressure: the gender effect. Hypertension 1998; 32: 869-874.

19. Chomczynski P, Sacchi N. Single-step method of RNA isolation by acid guanidinium thiocyanate-phenol-chloroform extraction. Anal Biochem 1987, 162: 156-159.

20. Quednau B, Rosskopf D, Reusch HP, Luft FC, Siffert W. Enhanced Na+-H+ exchanger activity and NHE-1 mRNA levels in human lymphocytes during metabolic acidosis. Am J Physiol 1994; 266: C480-8.

21. Akopyanz NS, Broude NE, Bekman EP, Marzen EO, Sverdlov ED. Tissue-specific expression ofNa,K-ATPase β-subunit. Does β2 expression correlate with tumorigenesis? FEBS Lett 1991; 289: 8-10,

22. Yamamura M, Uyemura K, Deans RJ, et al. Defining protective responses to pathogens: cytokine profiles in leprosy lesions. Science 1991; 254: 277-279.

23. Zhong H, Simons JW. Direct comparison of GAPDH, β-actin, cyclophilin, and 28S rRNA as internal standards for quantifying RNA levels under hypoxia. Biochem Biophys Res Commun 1999, 259: 523-526.

24. Rankinen T, Perusse L, Deriaz O, et al. Linkage of the Na,K-ATPase α1 and β2 genes with resting and exercise heart rate and blood pressure: cross-sectional and longitudinal observations from the Quebec Family Study. J Hypertens 1999, 17: 339-349.

25. Hayashi M, Yoshida T, Monkawa T, Yamaji Y, Sato S, Saruta T. Na+H+-exchanger 3 activity and its gene in the spontaneously hypertensive rat kidney. J Hypertens 1997; 15: 43-48.

26. Siffert W. G proteins and hypertension: an alternative candidate gene approach. Kidney Int 1998: 53: 1466-1470.


Для цитирования:


Веренинов А.А., Матвеев В.В., Глушанкова Л.Н., Юринская В.Е., Васильева И.О., Калюжный А.А., Исаков В.А., Ковалев Ю.Р. Изменение уровня мРНК натрий-водородного обменника, натрий-калиевой атфазной помпы, натрий-калий-хлор симпортера и глицеральдегидфосфатдегидрогеназы в лимфоцитах пациентов с мягкой артериальной гипертензий. Артериальная гипертензия. 2007;13(4):250-255. https://doi.org/10.18705/1607-419X-2007-13-4-250-255

For citation:


Veremnova A.A., Matveeva V.V., Glushankovaa L.N., Yurinskayaa V.E., Vassilievaa I.О., Kalyuznyb A.A., Isakovb V.A., Kovalevb Y.R. Changes in the level of NHE1, ATP1B1, NKCC1, and GAPDH mRNAs in lymphocytes from patients with mild essential hypertension. "Arterial’naya Gipertenziya" ("Arterial Hypertension"). 2007;13(4):250-255. (In Russ.) https://doi.org/10.18705/1607-419X-2007-13-4-250-255

Просмотров: 72


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1607-419X (Print)
ISSN 2411-8524 (Online)