Целью настоящего исследования явилось сравнение влияния блокатора ангиотензинпревращающего фермента каптоприла и блокатора ангиотензиновых рецепторов 1-ого типа эпросартана в равноэквивалентных дозах (в отношении гипотензивного эффекта) на некоторые гемодинамические параметры, которые изменяются при развитии гипертензии - уровень АД, его вариабельность и величину артериального барорецепторного рефлекса (БР).
Отмечено, что у крыс с реноваскулярной гипертензией средний уровень артериального давления и частоты сокращений сердца был выше, чем у нормотензивных крыс. Изменение исходных параметров гемодинамики (по сравнению с контролем) сопровождалось увеличением вариабельности артериального давления и межсистольного интервала. Хотя развитие гипертензии у крыс после пережатия почечной артерии сопровождалось снижением величины барорецепторного рефлекса, регрессионный анализ показал отсутствие зависимости между величиной артериального давления и его вариабельностью.
Каптоприл в исследуемых дозах вызывал снижение артериального давления как у нормотензивных, так и у гипертензивных крыс, не влияя на его вариабельность. Однако если у нормотензивных крыс после введения каптоприла величина барорецепторного рефлекса уменьшалась, то у крыс с реноваскулярной гипертензией препарат увеличивал барорефлекс, снижая вариабельность межсистольного интервала.
Эпросартан, так же как и каптоприл, снижал артериальное давление у всех крыс. При этом у крыс с гипертензией вариабельность артериального давления после введения блокатора ангиотензиновых рецепторов увеличивалась, несмотря на одновременное увеличение барорецепторного рефлекса

В статье приведены результаты динамического 24-недельного наблюдения и лечения пациентов с метаболическим синдромом.
Продемонстрирована антигипертензивная эффективность моксонидина - антигипертензивного средства, относящегося к классу агонистов имидазолиновых рецепторов 1 типа и гиполипидемическая эффективность микронизированного фенофибрата у пациентов с метаболическим синдромом. Комбинация данных препаратов усиливает положительное влияние каждого в отдельности на углеводный и пуриновый обмены, а также приводит к достоверному снижению сердечно-сосудистого риска, оцениваемого по европейской шкале SCORE

Цель настоящего исследования - получить новые данные об экспрессии NHE1 мрнК в периферических лим-фоцитах человека у пациентов с артериальной гипертензией и сравнить экспрессию NHE1 мрнК с экспрессией мрнК, кодирующей синтез двух ранее неизученных переносчиков ионов, а также белков несвязанных с ионным транспортом: β-актином, глицеральдегид-фосфатдегидрогеназой (GAPDH), регуляторным антиапоптотическим белком (Bcl-2), и сывороточной глюкокортикоидрегулирующей киназой (hSGK) Meтоды: мрнК выделенная из лимфоцитов периферической крови подвергалась полимеразной цепной реакции (пЦр). Количество кДнК оценивалось методом фотометрии с использованием фотокамеры и компьютерной программы. группа больных включала 26 мужчин в возрасте 18-30 лет с мягкой артериальной гипертензией, группа контроля - лиц с нормаль¬ным АД - 18 сопоставимых мужчин. Уровни NHE1, ATP1B1, NKCC1, GAPDH мрнК, в отличие от Bcl-2 и hSGK, в лимфоцитах больных с Аг были выше, чем у нормотензивных лиц в 2.4-2.6 раза для ионных транспортеров и в 3.5 для GAPDH. ез двух ранее неизученных переносчиков ионов, а также белков несвязанных с ионным транспортом: β-актином, глицеральдегид-фосфатдегидрогеназой (GAPDH), регуляторным антиапоптотическим белком (Bcl-2), и сывороточной глюкокортикоидрегулирующей киназой (hSGK) Meтоды: мрнК выделенная из лимфоцитов периферической крови подвергалась полимеразной цепной реакции (пЦр). Количество кДнК оценивалось методом фотометрии с использованием фотокамеры и компьютерной программы. группа больных включала 26 мужчин в возрасте 18-30 лет с мягкой артериальной гипертензией, группа контроля - лиц с нормаль¬ным АД - 18 сопоставимых мужчин. Уровни NHE1, ATP1B1, NKCC1, GAPDH мрнК, в отличие от Bcl-2 и hSGK, в лимфоцитах больных с Аг были выше, чем у нормотензивных лиц в 2.4-2.6 раза для ионных транспортеров и в 3.5 для GAPDH.

Актуальность. Механизмы антигипертензивной эффективности агонистов имидазолиновых рецепторов, анатомическая близость имидазолиновых рецепторов к дыхательному, сосудодвигательному центру и центру бодрствования позволяют получить дополнительные преимущества применения препаратов этой группы, в частности рилменидина, у больных артериальной гипертензией (АГ) с синдромом обструктивного апноэ во сне (СОАС). Цель исследования. Сравнительная оценка эффективности рилменидина и бисопролола у больных мягкой и умеренной АГ с СОАС.
Результаты. По данным офисного АД и результатам СМАД в течении 12-недельного периода лечения наблюдалось достоверное снижение АД. Однако, в группе лечения рилменидином (основная группа) чаще наступала нормализация суточного профиля АД, за счет уменьшения индекса апноэ/гипопноэ (ИАГ).

Работа посвящена исследованию содержания матриксной металлопротеиназы-9 (ММП-9) и её ингибитора (ТИМП-1) в сыворотке крови больных с аортальным стенозом и митральной или аортальной недостаточностью, а также анализу связи типа гипертрофии миокарда левого желудочка с изменениями в системе ММП/ТИМП. Показано, что у пациентов с объемной перегрузкой левого желудочка (митральная или аортальная недостаточность) соотношение ММП/ТИМП в сыворотке крови было высоким за счет преобладания ММП-9. Увеличение индекса ММП-9/ТИМП-1 было тесно связано с нарастанием конечно-диастолического размера левого желудочка. Наиболее ярко дисбаланс в системе матриксных металлопротеиназ был выражен при мезенхимальной дисплазии. У пациентов с гипертрофией миокарда, вызванной нагрузкой давлением (аортальный стеноз), баланс в системе ММП/ТИМП в сыворотке крови смещен в сторону блокады ММП, что может свидетельствовать о потере контроля над избыточным образованием стромы. Кроме того, повышение сывороточного уровня ТИМП-1 при аортальном стенозе было ассоциировано со снижением сократительной способности левого желудочка.

Цель: Оценить диастолическую функцию ЛЖ у лиц молодого возраста с недавно выявленной АГ и выявить ранние признаки ее нарушения.
Материалы и методы: На аппарате LOGIQ 500 методом допплерографии, изучена диастолическая функция левого желудочка у 34 пациентов молодого возраста с давностью выявления АГ не более 3 лет и 48 практически здоровых лиц.
Результаты: При артериальной гипертонии уже в дебюте выявления заболевания имеет место изменение ряда допплерографических параметров диастолического наполнения ЛЖ: снижение скоростных показателей раннего диастолического наполнения и увеличение пиковой скорости и фракции позднего наполнения ЛЖ, что отражает затруднение наполнения левого желудочка и повышенную гемодинамическую нагрузку на левое предсердие.
Заключение: Изменения скоростей диастолического наполнения ЛЖ отражает его структурно-функциональное ремоделирование и может быть использовано как критерий диагностики поражения сердца при АГ.

проведено изучение суточной динамики АД, функционального состояния эндотелия у больных Аг в сочетании с туберкулезом различной локализации и изучена возможность коррекции выявленных нарушений в процессе 12-недельной терапии фиксированной комбинацией периндоприла и индапамида - нолипрел-форте (Servier, Франция). В ходе исследования выявлено более выраженное нарушение функции эндотелия (ФЭ) у больных Аг, протекающей на фоне туберкулезного процесса, по сравнению с больными с изолированной Аг. терапия нолипре¬лом-форте обеспечивала надежный 24-часовой контроль АД, сопровождалась нормализацией ФЭ, что проявлялось улучшением состояния эндотелийзависимой вазодилятации и снижением уровня фактора Виллебранда.

Чувствительность к гипотензивным препаратам и активность печеночных монооксигеназ изучены у 24 пациентов с рефрактерной артериальной гипертензией до и после хирургического подавления гиперфункции надпочечников. Активность микросомальных ферментов печени исследована с помощью антипиринового теста. Установлено, что эффективность антигипертензивной терапии существенно повышалась через 3 месяца - 3 года после устранения гиперфункции одного и двух надпочечников. При этом период полувыведения антипирина увеличивался на 88,5%. На основании полученных данных сделан вывод, что снижение толерантности к гипотензивной терапии обусловлено снижением активности монооксигеназной функции печени, ответственной за метаболизм большинства антигипертензивных препаратов.

В течение последних двух лет широко дискутируются вопросы о целесообразности использования бета-блокаторов в качестве препаратов первой линии для лечения артериальной гипертензии и их отрицательных метаболических эффектах. В то же время, класс бета-блокаторов гетерогенен, свойства отдельных препаратов могут существенно отличаться. В статье представлены результаты обследования 50 больных, страдающих артериальной гипертензией 1-2 степени, имеющих высокий риск сердечнососудистых осложнений, подтвердившие метаболическую нейтральность, эффективность и хорошую переносимость бетаксолола.

Оценить состояние сосудодвигательной функции эндотелия у больных ИБС с желудочковыми нарушениями ритма (ЖНР), возникающими на фоне ишемии.
Материал и методы: Обследовано 48 больных ИБС без выраженной артериальной гипертензии и симптомов хронической сердечной недостаточности (фракция выброса > 50 %) с электрокардиографическими признаками ишемии во время пробы с физической нагрузкой (ФИ) на велоэргометре, которые были разделены на 2 равные группы по признаку появления (I группа) или отсутствия (II группа) воспроизводимых ЖНР на пике ФН или в восстановительном периоде (ВП). Также были выполнены пробы с реактивной гиперемией плечевой артерии для оценки эндотелий-зависимой вазодилатации (ЭЗВД) и с нитроглицерином для оценки эндотелий-независимой вазодилатации (ЭНВД) с использованием ультразвука высокого разрешения и определение концентрации эндотелина-1 (ЭТ-1) в плазме методом иммуноферментного анализа.
Результаты: В I группе больных ЭЗВД плечевой артерии оказалась достоверно меньше, а длительность ишемических изменений ЭКГ в ВП больше, чем во II группе. Не было выявлено достоверных различий в величинах плазменной концентрации ЭТ-1 между группами.
Выводы: У больных ИБС с ЖНР, возникающими на фоне ишемии, сосудодвигательная функция эндотелия нарушена в большей степени, а ишемия в пробе с ФН сохраняется дольше, чем у больных ИБС без ЖНР