A603G полиморфизм гена тканевого фактора и медиаторы иммунного воспаления у больных гипертонической болезнью, ассоциированной с ишемической болезнью сердца
https://doi.org/10.18705/1607-419X-2012-18-3-244-249
Аннотация
Актуальность. В условиях развития персонифицированной медицины и фармакогеномики сохраняет свою актуальность поиск новых генетических факторов, влияющих на особенности клинических проявлений гипертонической болезни и ишемической болезни сердца (ИБС). Цель исследования — проанализировать взаимосвязь структурного полиморфизма A603G тканевого фактора с медиаторами иммунного повреждения эндотелия у больных гипертонической болезнью, ассоциированной с ишемической болезнью сердца. Материалы и методы. Генотип тканевого фактора определяли методом полимеразной цепной реакции у 105 больных гипертонической болезнью и ИБС, для определения уровня интерлейкина-8 (ИЛ-8), интерферона-гамма (ИФ-гамма), фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-альфа) плазмы крови применяли иммуноферметный метод. Результаты. 24 пациента (13,3 %) были носителями АА генотипа, 48 больных — AG генотипа (45,7 %) и 33 больных (30,5 %) имели GG генотип. Средний возраст дебюта ИБС был достоверно ниже у больных с GG генотипом — 52,1 ± 2,5 года по сравнению с соответствующим показателем у больных с AA генотипом (59,2 ± 2,5 года) и AG генотипом (60,1 ± 1,8 года). У больных с GG генотипом уровень ИЛ-8 составил 9,81 ± 2,14 пкг/мл, ИФ-гамма — 1,58 ± 0,25 пкг/мл, что достоверно выше, чем у больных с АА генотипом (3,08 ± 0,59 и 0,99 ± 0,21 пкг/ мл соответственно, р < 0,05). У всех больных ИБС уровень ФНО-альфа был выше референтных значений. Выводы. Таким образом, у больных гипертонической болезнью GG генотип тканевого фактора был ассоциирован с более ранним дебютом ИБС и повышением уровня провоспалительных цитокинов ИЛ-8, ИФ-гамма, ФНО-альфа плазмы крови.
Ключевые слова
Об авторах
Д. Саха
ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздравсоцразвития РФ
Россия
Россия
Е. Г. Сергеева
ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздравсоцразвития РФ
Россия
Россия
А. А. Костарева
ФГБУ «Федеральный Центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова» Минздравсоцразвития РФ
Россия
Россия
О. В. Галкина
ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздравсоцразвития РФ
Россия
Россия
Ж. И. Ионова
ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздравсоцразвития РФ
Россия
Россия
С. .. Саха
ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздравсоцразвития РФ
Россия
Россия
Е. О. Богданова
ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздравсоцразвития РФ
Россия
Россия
А. В. Горбач
ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздравсоцразвития РФ
Россия
Россия
Список литературы
1. Roldan V., Marin F., Fernandez P. et al. Tissue factor/tissue factor pathway inhibitor system and long-term prognosis after acute myocardial infarction // Int. J. Cardiol. — 2001. — Vol. 78, № 2. — P. 115-119.
2. Morange P.E., Blankenberg S., Alessi M.C. et al. Prognostic value of plasma tissue factor and tissue factor pathway inhibitor for cardiovascular death in patients with coronary artery disease: the AtheroGene study // J. Thromb. Haemost. — 2007. — Vol. 5, № 3. — P. 475-482.
3. Buchard B.A., Tracy P.B. The participation of leukocytes in coagulant reactions // J. Thromb. Haemost. — 2003. — Vol. 1, № 3. — P. 464-469.
4. Ott I., Koch W., von Beckerath N. et al. Tissue factor promotor polymorphism — 603 A/G is associated with myocardial infarction // Atherosclerosis. — 2004. — Vol. 177, № 1. — P. 189-191.
5. ten Cate H. Tissue factor-driven thrombin generation and inflammation in atherosclerosis // Thromb. Res. — 2012. — Vol. 129, Suppl. 2. — P. S38-S40.
6. Geng Y-J., Wu Q., Muszynski M., Hansson G.K., Libby P. Apoptosis of vascular smooth muscle cells induced by in vitro stimulation with interferon-y, tumor necrosis factor-а, and interleukin-1-Р // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. — 1996. — Vol. 16, № 1. — P. 19-27.
7. Ross R. Atherosclerosis: an inflammatory disease // N. Engl. J. Med. — 1999. — Vol. 340, № 2. — P. 115-126.
Рецензия
Для цитирования:
Саха Д., Сергеева Е.Г., Костарева А.А., Галкина О.В., Ионова Ж.И., Саха С..., Богданова Е.О., Горбач А.В. A603G полиморфизм гена тканевого фактора и медиаторы иммунного воспаления у больных гипертонической болезнью, ассоциированной с ишемической болезнью сердца. Артериальная гипертензия. 2012;18(3):244-249. https://doi.org/10.18705/1607-419X-2012-18-3-244-249
For citation:
Sakha D., Sergeeva E.G., Kostareva A.A., Galkina O.V., Ionova J.I., Sakha S..., Bogdanova E.O., Gorbach A.V. A603G tissue factor gene polymorphism and mediators of immune inflammation in patients with arterial hypertension and coronary heart disease. "Arterial’naya Gipertenziya" ("Arterial Hypertension"). 2012;18(3):244-249. (In Russ.) https://doi.org/10.18705/1607-419X-2012-18-3-244-249
Просмотров:
881
Послать статью по эл. почте 