В обзоре обсуждаются возможные механизмы, лежащие в основе формирования резистентности к антигипертензивной терапии у больных с синдромом обструктивного апноэ во время сна (СОАС) и артериальной гипертензией (АГ). Приводятся данные о более выраженном поражении органов-мишеней, которое можно частично объяснить активацией воспалительных процессов, эндотелиальной дисфункцией вследствие повторных эпизодов гипоксии, а также особенностями АГ у пациентов с СОАС. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы с повышением уровня альдостерона, помимо отрицательного влияния на сердечно-сосудистую систему, усугубляет течение самого СОАС.

Мы приводим клинический случай пациентки с нарушениями ритма и проводимости сердца, неконтролируемой артериальной гипертензией. При проведении кардиопульмонального мониторирования выявлен синдром обструктивного апноэ-гипопноэ во время сна тяжелой степени. Комплексное лечение (медикаментозное + СРАР-терапия) позволило достигнуть коррекции артериального давления, компенсировать изменения липидного обмена. При повторном суточном мониторировании электрокардиограммы не зарегистрировано никаких нарушений ритма и проводимости. В результате по шкале PROCAM десятилетний риск развития инфаркта миокарда у пациентки снизился почти в 10 раз.

Целью исследования было изучение отношения российских врачей первичного звена здравоохранения к назначению антигипертензивной терапии, их готовности к достижению целевых уровней АД и структуры причин врачебной инертности при лечении АГ. Материалы и методы. Опрос врачей проводился среди врачей-терапевтов и кардиологов поликлиник Санкт-Петербурга, Ленинградской области (северо-запад) и Иркутска. Всего было проанкетировано 790 врачей (368 в Санкт-Петербурге, 57 в Ленинградской области и 365 в Иркутске). Результаты. Выявлено, что врачебная инертность свойственна более чем половине российских врачей, ее причины не различаются между регионами и их структура аналогична странам Европы и США. На первом месте находится несоответствие между знаниями врачей рекомендаций и их внутренней готовностью к соблюдению этих рекомендаций, особенно в отношении пожилых пациентов, переоценка успеха назначенного лечения. Менее важными представляются экономические причины и отсутствие необходимых знаний.

Цель исследования — оценка влияния некоторых антигипертензивных препаратов на суточный ритм артериального давления (АД) при депривации ночного сна в клинике. Материалы и методы. В исследование вошло 58 человек с начальными стадиями и степенями артериальной гипертензии (АГ): у каждого производилось суточное мониторирование артериального давления (СМАД) дважды — в сутки с ночным сном и в сутки с депривацией ночного сна в клинике. Выделено четыре группы обследованных: не получавших каких-либо препаратов, принимавших в сутки с депривацией сна лизиноприл, принимавших перед депривацией сна метопролол и принимавших в это же время анаприлин. Результаты и выводы. Установлено, что депривация ночного сна ведет к инверсии суточного профиля артериального давления (СПАД) с более высоким АД в ночное время или, как минимум, к снижению степени ночного снижения (СНС) давления. Из всех указанных препаратов некоторое корригирующее СПАД в условиях депривации сна действие отмечено у анаприлина. По показаниям этот препарат может быть рекомендован к приему лицам с АГ, работающим в ночную смену, непосредственно перед этой сменой.

Актуальность. Единичные исследования свидетельствуют о том, что препарат из группы бигуани-дов метформин в дополнение к хорошо известному сахароснижающему действию способен оказывать значимый кардиопротективный эффект. Молекулярные механизмы опосредованной метформином кардиопротекции практически не изучены. Целью данного исследования является изучение роли ключевого регулятора энергетического метаболизма клетки — АМФ-активируемой протеинкиназы (АМФК) — в изменении устойчивости миокарда к ишемическому и реперфузионному повреждению под действием метформина у животных с сахарным диабетом тип 2 (СД2). Материалы и методы. Исследование проводилось на крысах линии Wistar со стрептозотоцин-индуцированным неонатальным СД2. Для моделирования ишемии-реперфузии миокарда использовали изолированное, перфу-зируемое по Лангендорфу сердце с предварительным внутрибрюшинным введением метформина в течение 3 дней. Кардиопротективный эффект метформина оценивался по гемодинамическим показателям и по размеру инфаркта миокарда. Активность АМФК в миокарде оценивалась с помощью Вестерн-блоттинга. Результаты. Метформин не оказывал значимого эффекта на размер инфаркта и характер постишемического восстановления функции левого желудочка у здоровых животных и животных с СД2. В то же время размер инфаркта при СД2 был существенно ниже, чем в контрольной группе, что является подтверждением феномена метаболического прекондиционирования. Активация АМФК в миокарде по сравнению с контролем отмечалась как в группе животных с СД2, так и при введении метформина интактным и диабетическим животным. Введение метформина животным с СД2 сопровождалось максимальным увеличением активности АМФК. Выводы. Наличие СД2 приводило к активации АМФК и сопровождалось повышением толерантности миокарда к ишемии. При системном введении метформина до ишемии не отмечалось достоверного кардиопротективного эффекта, однако было зарегистрировано повышение активности АМФК в миокарде. Активность АМФК увеличивалась в наибольшей степени при сочетании СД2 и введения метформина.

Цель исследования — ретроспективно изучить частоту встречаемости и факторы риска развития контрастиндуцированной нефропатии (КИН) при проведении эндоваскулярных вмешательств в кардиологической клинике. Материалы и методы. Проведен ретроспективный анализ 100 историй болезни пациентов в возрасте 37-73 лет (средний возраст 56,1 ± 6,0 лет). При проведении ангиографии использовался контрастный препарат омнипак-350. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) рассчитывалась по формуле Oockroft-Gault до и через 48 часов после вмешательства. В зависимости от проведенных вмешательств пациенты были разделены на две группы: одна с плановой коронарографией, а вторая с экстренным чрескожным коронарным вмешательством. Затем в каждой группе, в зависимости от реакции почек на контрастное вещество, выделены по две подгруппы — с ухудшением и с неизменной почечной функцией в динамике. Результаты. В первой группе КИН развилась у 3,0 % (n = 2) пациентов, во второй — у 2,95 % (n = 1) пациентов. Возникновение КИН отмечалось у пациентов с изначально сниженной СКФ, у больных, страдающих сахарным диабетом, а также при сочетании указанных факторов риска.

Цель исследования — оценить влияние терапии симвастатином и аторвастатином на когнитивные функции у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) и ожирением. Материалы и методы. В рандомизированное контролируемое открытое клиническое исследование были включены 40 больных, средний возраст составил 47,7 ± 5,6 года. Пациентам на фоне антигипертензивной терапии и с целевыми уровнями артериального давления (АД) назначали симвастатин (n = 20) или аторвастатин (n = 20). Длительность терапии — 12 месяцев. Всем пациентам исходно и после курсовой терапии выполняли нейропсихоло-гическое тестирование, когнитивный вызванный потенциал (КВП) для оценки когнитивных функций. Результаты. На фоне терапии симвастатином и аторвастатином отмечается улучшение когнитивных функций по результатам нейропсихологического тестирования и КВП у пациентов с артериальной гипертензией и ожирением.

Цель исследования: оценить распространенность и варианты метаболического синдрома (МС) по классификациям Международной Федерации Диабета (IDF, 2005) и Европейского Общества Кардиологов (ESH and ESC, 2007) у лиц с абдоминальным ожирением (АО) трудоспособного возраста, проживающих в Санкт-Петербурге. Материалы и методы. Было обследовано 966 человек — служащих ряда предприятий Санкт-Петербурга в возрасте 30-55 лет. Проводилось измерение окружности талии (ОТ), роста, веса, индекса массы тела (ИМТ), артериального давления (АД). Показатели липидного спектра — общий холестерин (ОХС), триглицериды (ТГ), холестерин липопротеинов высокой плотности (ХСЛПВП), холестерин липопротеинов низкой плотности (ХСЛПНП) — и углеводного обмена (глюкоза натощак) определяли на автоматическом биохимическом анализаторе (COBAS INTEGRA 400/700/ 800). Результаты. У 52,1 % обследованных было выявлено АО (IDF, 2005), среди которых у 91,3 % регистрировались различные компоненты МС. Встречаемость компонентов МС по критериям IDF (2005) и ESH-ESC (2007) у больных АО была следующая: АГ(78,6 %), снижение уровня ХСЛПВП (54,2 и 46,4 %), нарушения углеводного обмена (39,1 и 35,6 %), гипертриглицеридемия (35,4 и 34,3 %). МС по критериям IDF (2005) диагностирован у 66,5 %, а по критериям ESH-ESC (2007) — у 55,9 % лиц с АО (р > 0,05). Наиболее распространенным вариантом была трехкомпонентная форма МС (51,0 %). МС встречался чаще у больных старше 50 лет и пациентов с ожирением 3-й степени (р < 0,001 для обоих показателей). Выводы. У лиц с АО наиболее частым компонентом МС является артериальная гипертензия. Сочетание АО с артериальной гипертензией и низким уровнем ХСЛПВП является самой распространенной клинической формой МС в популяции служащих Санкт-Петербурга.

Актуальность. В условиях развития персонифицированной медицины и фармакогеномики сохраняет свою актуальность поиск новых генетических факторов, влияющих на особенности клинических проявлений гипертонической болезни и ишемической болезни сердца (ИБС). Цель исследования — проанализировать взаимосвязь структурного полиморфизма A603G тканевого фактора с медиаторами иммунного повреждения эндотелия у больных гипертонической болезнью, ассоциированной с ишемической болезнью сердца. Материалы и методы. Генотип тканевого фактора определяли методом полимеразной цепной реакции у 105 больных гипертонической болезнью и ИБС, для определения уровня интерлейкина-8 (ИЛ-8), интерферона-гамма (ИФ-гамма), фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-альфа) плазмы крови применяли иммуноферметный метод. Результаты. 24 пациента (13,3 %) были носителями АА генотипа, 48 больных — AG генотипа (45,7 %) и 33 больных (30,5 %) имели GG генотип. Средний возраст дебюта ИБС был достоверно ниже у больных с GG генотипом — 52,1 ± 2,5 года по сравнению с соответствующим показателем у больных с AA генотипом (59,2 ± 2,5 года) и AG генотипом (60,1 ± 1,8 года). У больных с GG генотипом уровень ИЛ-8 составил 9,81 ± 2,14 пкг/мл, ИФ-гамма — 1,58 ± 0,25 пкг/мл, что достоверно выше, чем у больных с АА генотипом (3,08 ± 0,59 и 0,99 ± 0,21 пкг/ мл соответственно, р < 0,05). У всех больных ИБС уровень ФНО-альфа был выше референтных значений. Выводы. Таким образом, у больных гипертонической болезнью GG генотип тканевого фактора был ассоциирован с более ранним дебютом ИБС и повышением уровня провоспалительных цитокинов ИЛ-8, ИФ-гамма, ФНО-альфа плазмы крови.

Цель исследования — изучение G-75A и C+83T полиморфизмов гена аполипопротеина А1 (APOA1) и Q192R полиморфизма гена параоксоназы 1-го типа (PON1) и их взаимосвязь с уровнем артериального давления и показателями липидного обмена у больных абдоминальным ожирением. Материалы и методы. Обследованы 222 больных абдоминальным ожирением (57 мужчин и 165 женщин), жители Санкт-Петербурга. Результаты. Выявлена высокая встречаемость артериальной гипертензии (61 %) и различных видов дислипидемий. Проанализирована частота аллелей генов аполипопротеина А1 и параоксоназы 1-го типа у больных абдоминальным ожирением. Представлены данные относительно ген-генных взаимодействий и уровня артериального давления, выраженности ожирения и изменений липидного профиля в обследованной группе больных.

Окклюзия просвета сосуда в результате разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки, приведшей к тромбозу, лежит в основе таких тяжелых клинических проявлений атеросклероза, как внезапная смерть, инфаркт миокарда и инсульт. В настоящее время установлена ключевая роль тканевого фактора в инициации большинства звеньев коагуляционного каскада, участвующих в возникновении и формировании тромба. Исследования, проведенные в последние годы, позволили расшифровать структуру, пути синтеза тканевого фактора и механизмы его активации. Установлено, что тканевой фактор является основным элементом атеротромбоза и тесно взаимосвязан с иммуновоспалительным процессом, дисфункцией эндотелия, процессами ангиогенеза и клеточной миграции, играющих существенную роль не только в развитии сердечно-сосудистых заболеваний, но и в возникновении воспалительных и онкологических процессов. Имеются данные, свидетельствующие о том, что базальная активность тканевого фактора крови является независимым показателем риска кардиоваскулярных событий, прогнозирует эффективность тромболизиса, а также влияет на результаты ангиопластических операций. Важным представляется проведение оценки возможного влияния на продукцию тканевого фактора таких широко применяемых в клинической практике лекарственных средств, как препараты, используемые для лекарственного покрытия стентов, а также различных групп статинов. Дальнейшее изучение физиологической и патофизиологической роли тканевого фактора позволит расширить имеющиеся представления о патогенезе не только сердечно-сосудистых, но и многих других заболеваний.

Статья посвящена Николаю Сергеевичу Короткову, предложившему более столетия назад метод измерения кровяного давления. Описаны обстоятельства данного открытия. Раскрывается значение данного метода для развития медицины, рассказано о том, как сохраняется память об отечественном ученом в современных условиях.