Preview

Артериальная гипертензия

Расширенный поиск

ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ КАК ФАКТОР СНИЖЕНИЯ ФИБРИНОЛИТИЧЕСКОГО ПОТЕНЦИАЛА ПРИ АКТИВИРОВАННОМ ВНУТРИСОСУДИСТОМ СВЕРТЫВАНИИ

https://doi.org/10.18705/1607-419X-2013-19-5-435-441

Полный текст:

Аннотация

Актуальность. Высокая концентрация в крови D-димера является надежным маркером активации внутрисосудистого свертывания, однако не дает однозначной информации о функциональном потенциале системы фибринолиза.

Цель настоящего исследования заключалась в выяснении вклада гипергомоцистеинемии (ГГци) в нарушения фибринолиза при активированном внутрисосудистом свертывании.

Материалы и методы. Исследованы образцы плазмы 141 пациента с активированным внутрисосудистым свертыванием различной этиологии [82 женщины (58,2 %) и 59 мужчин (41,8 %), средний возраст 53,2 ± 7,8 года] с уровнем D-димера > 500 нг/мл, в которых определяли уровень общего гомоцистеина (оГци) с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии. В 57 образцах из общей выборки проведено исследование фибринолитического потенциала с помощью турбидиметрического глобального теста свертывания и фибринолиза с использованием в качестве индукторов тромбина и тканевого активатора плазминогена. Группой сравнения послужили 20 образцов плазмы доноров, подобранных по возрасту и полу.

Результаты. У 52 пациентов (36,9 %) из общей выборки уровень оГци превышал 12 µM, то есть отмечалась умеренная ГГци. У 29 пациентов (50,9 % обследованных) активация внутрисосудистого свертывания сочеталась с гипофибринолизом, причем частота ГГци в этой группе достигает 58,6 %. В общей выборке обнаружена сильная связь между временем фибринолиза и концентрацией оГци (Rs = 0,564, p = 0,0001).

Заключение. Таким образом, представляется, что умеренная ГГци является не только одним из факторов риска развития активации внутрисосудистого свертывания, но и вызывает торможение фибринолиза при данном патологическом состоянии.

Об авторах

Т. Ф. Субботина
Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова, Санкт-Петербург; Федеральный медицинский исследовательский центр имени В.А. Алмазова, Санкт-Петербург
Россия

Доктор медицинских наук, профессор, заведующая лабораторией биохимического мониторинга отдела биохимии научно-исследовательского центра ПСПбГМУ им. акад. И.П. Павлова), ведущий научный сотрудник группы протеомики Института молекулярной биологии и генетики ФМИЦ им. В.А. Алмазова.

Контактная информация: ГБОУ ВПО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России, ул. Л. Толстого, д. 6–8, Санкт-Петербург, Россия, 197022. Е-mail: subbotina2002@ mail.ru (Субботина Татьяна Федоровна).

 



А. А. Жлоба
Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова, Санкт-Петербург; Федеральный медицинский исследовательский центр имени В.А. Алмазова, Санкт-Петербург
Россия
Доктор медицинских наук, профессор, руководитель отдела биохимии научно-исследовательского центра ПСПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, руководитель группы протеомики Института молекулярной биологии и генетики ФМИЦ им. В.А. Алмазова


Список литературы

1. Tripodi A. D-dimer testing in laboratory practice // Clin. Chem. — 2011. — Vol. 57, № 9. — P. 1256–1262.

2. Yurdakul S., Hekim N., Soysal T. et al. Fibrinolytic activity and d-dimer levels in Behcet’s syndrome // Clin. Exp. Rheumatol. — 2005. — Vol. 23, suppl. 38. — P. S53–S58.

3. Undas A., Zawilska K., Ciesla-Dul M. et al. Altered ibrin clot structure/function in patients with idiopathic venous thromboembolism and in their relatives // Blood. — 2009. — Vol. 114, № 19. — P. 4272–4278.

4. Matsumoto T., Wada H., Nobori T. et al. Elevated plasma levels of ibrin degradation products by granulocyte-derived elastase in patients with disseminated intravascular coagulation // Clin. Appl. Thromb. Hemost. — 2005. — Vol. 11, № 4. — P. 391–400.

5. Okraska-Bylica A., Wilkosz T., S?owik L., Bazanek M., Konieczy?ska M., Undas A. Altered ibrin clot properties in patients with premature peripheral artery disease // Pol. Arch. Med. Wewn. — 2012. — Vol. 122, № 12. — P. 608–615.

6. Toler G.H., D’Agostino R.B., Jacques P.F. et al. Association between increased homocysteine levels and impaired ibrinolytic potential: potential mechanism for cardiovascular risk // Thromb. Haemost. — 2002. — Vol. 88, № 5. — P. 799–804.

7. Sauls D.L., Lockhart E., Warren M.E., Lenkowski A., Wilhelm S.E., Hoffman M. Modiication of ibrinogen by homocysteine thiolactone increases resistance to ibrinolysis: a potential mechanism of the thrombotic tendency in hyperhomocysteinemia // Biochemistry. — 2006. — Vol. 45, № 8. — P. 2480–2487.

8. Lauricella A.M., Quintana I., Castanon M., Sassetti B., Kordich L. Inluence of homocysteine on ibrin network lysis // Blood Coagul. Fibrinolysis. — 2006. — Vol. 17, № 3. — P. 181–186.

9. Zhloba A.A., Blashko E.L. Liquid chromatographic determination of total homocysteine in blood plasma with photometric detection // J. Chromatogr. B Analyt. Technol. Biomed. Life Sci. — 2004. — Vol. 800, № 1–2. — P. 275–280.

10. Zhloba A.A., Subbotina T.F., Lupan D.S. et al. Arginine and lysine as products of basic carboxypeptidase activity associated with ibrinolysis // Biochemistry (Moscow) Suppl. B: Biomed. Chem. — 2012. — Vol. 6. — P. 261–265.

11. Ellman G.L. Tissue sulfhydryl groups // Arch. Biochem. Biophys. — 1959. — Vol. 82, № 1. — P. 70–77.

12. Undas A., Williams E.B., Butenas S., Orfeo T., Mann K.G. Homocysteine inhibits inactivation of factor Va by activated protein C // J. Biol. Chem. — 2001. — Vol. 276, № 6. — P. 4389–4397.

13. Topal G., Brunet A., Millanvoye E. et al. Homocysteine induces oxidative stress by uncoupling of NO synthase activity through reduction of tetrahydrobiopterin // Free Radic Biol. Med. — 2004. — Vol. 36, № 12. — P. 1532–1541.

14. Harpel P.C., Chang V.T., Borth W. Homocysteine and other sulfhydryl compounds enhances the binding of lipoprotein (a) to ibrin: a potential biochemical link between thrombosis, atherogenesis, and sulfhydryl compound metabolism // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1992. — Vol. 89, № 21. — P. 10193–10197.

15. Undas A., Brozek J., Jankowski M., Siudak Z., Szczeklik A., Jakubowski H. Plasma homocysteine affects ibrin clot permeability and resistance to lysis in human subjects // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. — 2006. — Vol. 26, № 6. — P. 1397–1404.


Для цитирования:


Субботина Т.Ф., Жлоба А.А. ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ КАК ФАКТОР СНИЖЕНИЯ ФИБРИНОЛИТИЧЕСКОГО ПОТЕНЦИАЛА ПРИ АКТИВИРОВАННОМ ВНУТРИСОСУДИСТОМ СВЕРТЫВАНИИ. Артериальная гипертензия. 2013;19(5):435-441. https://doi.org/10.18705/1607-419X-2013-19-5-435-441

For citation:


Subbotina T.F., Zhloba A.F. HYPERHOMOCYSTEINEMIA AS A FACTOR OF FIBRINOLYSIS DISTURBANCES IN PATIENTS WITH ACTIVATED INTRAVASCULAR COAGULATION. "Arterial’naya Gipertenziya" ("Arterial Hypertension"). 2013;19(5):435-441. (In Russ.) https://doi.org/10.18705/1607-419X-2013-19-5-435-441

Просмотров: 214


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1607-419X (Print)
ISSN 2411-8524 (Online)