Задачами нашего исследования явились изучение ассоциации инсерционно-делеционного (I/D) полиморфизма гена АПФ с развитием и прогрессированием диабетической нефропатии (ДН), а также установление взаимосвязи различных аллельных вариантов данного генетического полиморфизма и эффективности снижения микроальбуминурии (МАУ) при терапии каптоприлом больных с начинающейся ДН. При изучении I/D-полиморфизма гена АПФ не выявлено статистических различий в распределении генотипов и аллелей в группе больных с ДН (п = 47) и без ДН (п = 79). Однако обнаружена достоверно более высокая частота встречаемости D-аллеля у больных с поздними стадиями ДМ (выраженной нефропатии и уремии) по сравнению с пациентами с ранней стадией ДН - МАУ (p<0,05). Выявленная закономерность может свидетельствовать, что присутствие D-аллеля в структуре гена ЛПФ является одним из маркеров прогрессирования диабетического поражения почек у больных СД типа 1. Терапия больных с начинающейся ДН (п = 13) каптоприлом в течение 1 месяца приводит к статистически достоверному снижению МАУ. При этом нами не выявлено достоверных различий в группах пациентов с различными аллельными вариантами гена АПФ.

Разюме. Проведено сравнительное контролируемое исследование применения антагонистов кальция нифедипина SR/GITS и амлодипина у больных гипертонической болезнью. Результаты свидетельствуют о высоком и стабильном аитигипертоническом эффекте на протяжении суток, безопасности и благоприятном влиянии па качество жизни пациентов нифедипина SR/GITS и амлодипина. Кроме того, на фоне терапии в обеих группах лечения улучшились показатели вариабельности сердечного ритма и суточного профиля артериального давления, являющихся важными факторами риска прогрессирования и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, однако следует отметить, что в группе нифедипина SR/GITS отмечен более выраженный антигипертензивный эфцЧ-кт и более значимое улучшение показателей вариабельности сердечного ритма по сравнению с группой амлодипина.

С целью оценки эффективности и безопасности лечения больных артериальной гипертонией ингибитором АПФ эналаприлом и тиазидоподобным диуретиком хлорталидоном и изучения влияния эти терапии на состояние магистральных сосудов обследованы 30 пациентов с АГ I-III стадии. Данная комбинированная терапия позволила добиться снижения систолического артериального давления (АД) со 166,9 ± 22,8 до 135,7 ± 14,1 мм рт. ст., диастолического АД - со 101,8 ± 10,6 до 84,8 мм рт. ст. (p<0,001). Пульсовое давление исходно составило 68,9 ± 16,2 мм рт. ст., после 12 нед лечения 50,5 ± 12,2 мм рт. ст. (p<0,001). По данным объемной сфигмографии продемонстрировано уменьшение ригидности артерий. Скорость распространения пульсовой полны достоверно снизилась с 14,8 ± 2,0 до 14,1 ± 1,9 м/с. Симметричные изменения и жесткости сосудов наблюдались и по данным ультразвука высоких разрешений. Индекс жесткости ß снизился почти на 25 % - с 35,5 ± 13,3 до 26,8 ± 16,3, р = 0,02. Снижение жесткости общих бедренных артерий подтверждалось ростом их эластичности коэффициент податливости имел отчетливую тенденцию к увеличению. Таким образом, применение энаренала и оксодолина сопровождается улучшением демпфирующей функции магистральных артерий уже в первые 3 мес лечения.

Целью исследования явилось изучение влияния нолипрела на почечную гемодинамику и установление корреляционных взаимоотношений в сосудистых регионах сердце - почки. Проведено открытое рандомизированное исследование длительностью 6 мес, в которое были включены 35 больных артериальной гипертонией (АГ) 1-и степени, и возрасте от 40 до 65 лет (средний возраст 55,8 ± 7,8 года) - мужчин 9, женщин 126. В процессе терапии осуществлялся контроль за уровнем артериального давления (АД), жесткостью крупных артерий, ремоделированием сердца, общим периферическим сопротивлением сосудов, показателями почечного кровотока. Все исследования проводили до и через б мес терапии. Результаты. К концу 6-го месяца у 88,6 % больных достигнут целевой уровень АД < 140/90 мм рт. ст. Отмечено достоверное положительное влияние препарата на процесс ремоделирования сердца - уменьшение толщины межжелудочковой перегородки (на 9,9 %), относительной величины стенок (на 4,5 %), индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) на 9,5 %, увеличением соотношения Е/А с 0,8 ± 0,07 до 1,1 ± 0,08 (р < 0,01). Терапия нолипрелом способствовала снижению почечных индексов сопротивления (особенно на уровне устья почечных артерий и междолевых артерий почек) - Ri уменьшился па 5,9 и 9,2 % соответственно, р < 0,01, a Pi - на 2,5 и 9,7 %, р < 0,01, снижению систолодиастолического соотношения (р < 0,01), достоверному повышению скоростных показателей почечного кровотока. Установлена прямая зависимость почечных индексов периферического сопротивления от жесткости крупных артерий, среднего и пульсового АД, ИММЛЖ, общего периферического сосудистого сопротивления. Заключение. Результаты проведенного исследования подтверждают факт наличия раннего сердечно-сосудистого ремоделирования (в первую очередь поражение важнейших органов-мишеней - сердца и почек) у больных мягкой и умеренной гипертонией. Терапия нолипрелом способствует снижению периферической резистентности крупных и мелких сосудов, уменьшению гипертрофии миокарда и восстановлению диастолической функции левого желудочка. Нолипрел улучшает почечный кровоток благодаря снижению периферического сосудистого сопротивления на уровне устья почечных артерий, ворот почки и внутрипочечных сосудов, что свидетельствует о ренопротективных свойствах препарата.

В работе оценивалось влияние 26-недельной терапии рилменидином в дозе 1-2 мг в сутки и атенололом в дозе 50-100 мг в сутки на показатели качества жизни, определяемого по шкале SF-36, у 51 пациента с гипертонической болезнью в ходе рандомизированного сравнительного контролируемого открытого исследования в параллельных группах. Отмечено улучшение большинства показателей качества жизни на фоне монотерапии обоими препаратами. При этом на фоне лечения атенололом выявлено ухудшение некоторых субсфер качества жизни, касающихся социальной и эмоциональной роли, чего не наблюдалось в группе пациентов, получающих рилменидин, при минимальном числе побочных эффектов терапии, которые не требовали ее отмены или коррекции дозы.

С целью изучения влияния степени нарушения углеводного обмена и тяжести артериальной гипертонии на основные параметры тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза обследованы 105 женщин, имевших увеличение массы тела, метаболические нарушения, с инсулинорезистентностыо и без нее. Результаты исследования свидетельствовали, что выраженность инсулинорезистентности в большей мере, чем уровень артериального давления, определяет величину неблагоприятных сдвигов гемостаза с повышением гиперкоагуляционной активности при метаболическом синдроме.

Изучена динамика показателей суточного мониторирования артериального давления у 63 больных гипертонической болезнью II стадии на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника при лечении комбинацией ингибитора АПФ эналаприла с гидрохлортиазидом. Показано, что дегенеративно-дистрофический процесс в шейном отделе позвоночника оказывает негативное воздействие на суточный профиль артериального давления (АД), способствуя повышению вариабельности и величины утреннего подъема АД, препятствует адекватному воздействию антигипертензивных препаратов. Больные артериальной гипертонией с синдромом позвоночной артерии хуже реагируют на проводимые лечебные мероприятия, что указывает на необходимость дифференцированного подхода к лечению данной категории пациентов.