В статье приводятся сведения об истории открытия в 1905 г. хирургом Военно-медицинской академии Н.С. Коротковым звукового метода измерения артериального давления у человека: метод Короткова прошел почти вековую проверку в медицинской науке и врачебной практике и стал общепризнанным мировым стандартом при измерении и оценке уровня кровяного давления у здоровых людей и больных с различными заболеваниями. Н.С. Коротков заслужил благодарность всего человечества и почетное место в списке гениальных умов XX века. Досадно, что имя русского гения больше чем пол столетия оставалось неизвестным, в то время как его открытием изо дня в день широко пользовалось все цивилизованное человечество. Автор в течение почти 10 лет проводил научно-историческое исследование, чтобы устранить серьезный пробел в истории медицины и всемирно увековечить память и славу о русском классике мировой медицины.

Представлены данные о методических и клинических аспектах самостоятельного мониторирования больными артериального давления с помощью автоматических измерителей: преимущества и недостатки метода, показания и противопоказания к его использованию, графики замеров, нормативы для оценки результатов. Приводятся примеры клинического применения диагностического метода.

В последнее время рекомендации по лечению артериальной гипертензии (АГ) в качестве одного из существенных параметров, принимаемых во внимание при назначении терапии, выделяют гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ) [1, 2]. Это связано со следующими факторами. Во-первых, четко доказана связь между наличием ГЛЖ и увеличением сердечно-сосудистого риска. Во-вторых, показано, что уменьшение выраженности ГЛЖ приводит к целому ряду благоприятных последствии, результатом чего является улучшение прогноза пациентов. Наконец, установлено, что некоторые классы антигипертензивных препаратов могут способствовать регрессу ГЛЖ в большей степени, чем другие. Все это позволило рассматривать данное состояние как показание к назначению специфической терапии.

В статье суммированы данные литературы, касающиеся особенностей эпидемиологии, патогенеза и лечения метаболического сердечно-сосудистого синдрома у женщин в постменопаузе. Приведены результаты открытого рандомизированного исследования, в котором приняли участие 41 женщина с гипертонической болезнью (артериальной гипертензией I стадии), абдоминальным ожирением и климактерическим синдромом. Пациентки получали терапию моксонидином (0,4 мг/сут) и моксонидином в сочетании с заместительной гормональной терапией (17β-эстрадиол и дидрогестерон). Продемонстрировано, что лечение моксонидином и моксонидином в сочетании с заместительной гормональной терапией способствует снижению артериального давления ("офисного" и по данным суточного мониторирования), а также улучшению некоторых показа гелей липидного спектра крови.

Очень важна стратификация риска у больных с нестабильной болезнью коронарных сосудов, т.е. с нестабильной стенокардией или с инфарктом миокарда (ИМ) без подъема сегмента ST. У больных с нестабильной болезнью коронарных сосудов отмечается взаимосвязь между риском смертельного исхода в ближайший и отдаленный периоды и уровнем в крови тропонина Т (маркера повреждения миокарда) и N-терминального участка мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP). Мы попытались оценить прогностическое значение нейрогормональной активации в сердце по уровню содержания NT-proBNP в плазме крови больших с ИМ без подъема сегмента S/T и с нестабильной стенокардией. Высокие показатели содержания NT-proBNP у больных с нормальным выбросом фракции левым желудочком (ЛЖ) сердца могут также свидетельствовать о наличии у них диастолической дисфункции тип, которая также может способствовать оценке прогноза. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АФП) позволяют улучшить исход заболевания у больных с нарушением функции ЛЖ, независимо от наличия или отсутствия у них сердечной недостаточности. Оценивали и роль ингибиторов АПФ эналаприла и валсартана в лечении больных без подъема сегмента ST c высоким уровнем NT-proBNP и повышенным риском возникновения сердечно-сосудистых осложнений при отсутствии нарушений систолической функции ЛЖ. Полученные нами данные показывают, что у больных с нестабильной стенокардией и ИМ без подъема сегмента SТ, высокие уровни NT-proBNP сопровождались повышенным риском смертельным исходом на 6-ом месяце и позволяли получить дополнительную информацию о концентрациях тропонипа Т и других маркеров, NT-proBNP также отвечает за возникновение впоследствии сердечной недостаточности. Кроме того, эналаприл, ингибитор АПФ, оказывал положительное действие у многих категорий больных без подъема сегмента ST, не имеющих подтверждающих данных о наличии у них систолической дисфункции ЛЖ или сердечной недостаточности, у которых отмечается высокий риск возникновения сердечно-сосудистых осложнений. Лечение эналаприлом позволило снизить частоту смертельных случаев и возникновения впоследствии сердечной недостаточности. Валсартан и эналаприл способствуют уменьшению степени патологического ремоделирования ЛЖ и улучшению его диастолической функции.

Актуальность исследования. Влияние антигипертензивных препаратов па различные сердечно-сосудистые события (ССС) у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) п нормальным уровнем артериального давления (АД) до настоящего времени остается неопределенным. Цель. Сопоставить эффекты амлодипина или эналаприла в сравнении с плацебо на развитие ССС у больных ИБС. Дизайн, пациенты и методы исследования. Исследование является двойным слепым рандомизированным многоцентровым 24-месячным (с апреля 1999 по апрель 2002 г.), сравнивающее действие амлодипина пли эналаприла с плацебо у 1001 пациента с ангиографически верифицированной ИБС (> 20 % стенозом при коронарной ангиографии) и диастолическим АД < 100 мм рт. ст. В субисследовании у 274 больных с помощью внутрисосудистого ультразвукового исследования (ВУЗИ) оценивали прогрессирование атеросклероза. Терапия. Пациенты рандомизированно получали 10 мг амлодипина, 20 мг эналаприла или плацебо. ВУЗИ проводили перед началом и по окончании исследования. Оценка основных исходов. Основным параметром эффективности препаратов была частота ССС при приеме амлодипина по сравнению с плацебо. Другие параметры включали сравнение амлодипина с эналаприлом и эналаприла с плацебо. ССС включали смерть из-за события, инфаркт миокарда без смертельного исхода, реанимированную остановку сердца, вмешательство по коронарной реваскуляризации, госпитализацию из-за стенокардии, застойной сердечной недостаточности, фатальный и нефатальный инсульт или преходящее нарушение мозгового кровообращения и впервые диагностированное заболевание периферических сосудов. Основной целью ВУЗИ являлась оценка процентного изменения объема атеросклеротических бляшек. Результаты. В обобщенной выборке пациентов средний уровень АД составил 120/78 мм рт. ст. В группе плацебо АД увеличилось на 0,7/0,6 мм рт. ст., а в группах амлодипина и эналаприла снизилось на 4,8/2,5 и 4,9/2,1 мм рт.ст. соответственно (р < 0,001 для обеих групп в сравнении с плацебо). ССС развились у 151 (23,1 %) пациента в группе плацебо, у 110 (16,6 %) получавших амлодипин [соотношение риска (НR) = o,69:05% доверительный интервал (ДИ) 0,54-0,88; р = 0,003] и у 136 (20,2 %) пациентов, получавших эналаприл (HR = 0,85; 95 %, ДИ 0,67-1,07: р = 0,16). Основной параметр - различия в частоте ССС между эналаприлом и амлодипином - оказался статистически незначимым (HR = 0,81; 95 % ДИ 0,63-1,04; р = 0,10). При ВУЗИ выявлена тенденция к снижению пpoгрессирования атеросклероза в группе амлодипина по сравнению с плацебо (р = 0,12) со значительно меньшей прогрессией в подгруппе с систолическим АД выше среднего (р = 0,02), По сравнению с исходными показателями ВУЗИ показало рост бляшек в группе плацебо (р < 0,001), тенденцию к прогрессированию атеросклероза в группе эналаприла (р = 0,08) и отсутствие прогрессирования в группе амлодипина (р = 0,031). В группе амлодипина показатель корреляционной связи (r) между снижением АД и прогрессированием атеросклероза составил 0,19 (р = 0,07). Выводы. Назначение амлодипина пациентам с ИБС и нормальным АД приводило к снижению частоты ССС. При приеме эналаприла наблюдался аналогичный, по менее выраженный и статистически не столь значимый эффект. ВУЗИ продемонстрировало замедление прогрессирования атеросклеротического поражения сосудов при приеме амлодипина.

Более 40 лет назад было высказано предположение о том, что эндогенные дигиталиспособные ингибиторы Nа+/К+-АТФазы играют важную роль в патогенезе солечувствительных форм артериальной гипертензии. Показано, что дигиталисподобные факторы образуются с адаптивной целью вызвать натрийурез путем угнетения Nа+/К+-АТФазы в почечных канальцах. Чрезмерная продукция этих веществ, однако, приводит к угнетению Nа+/К+-АТФазы в гладкомышечных клетках сосудов, что усугубляет вазоконстрикцию. У млекопитающих описаны эндогенные ингибиторы Nа+/К+-АТФазы, относящиеся к классам карденолидов (эндогенный оуабаин) и буфадиенолидов (маринобуфагенин). При экспериментальной солечувствительной гипертензии эндогенный оуабаин в ЦНС, путем активации ренин-ангиотензиновой системы стимулирует адренокортикальную продукцию маринобуфагенина (МБГ), являющегося натрийуретиком и вазоконстриктором. Исследование роли эндогенных дигиталисподобных гормоном может открыть новые возможности фармакологической терапии артериальной гипертензии.

За последние годы представления о механизмах атерогенеза существенно расширились. Выделение понятия о дисфункции эндотелия изменило привычные взгляды на патогенез этого процесса и на подходы к терапии. Дисфункция эндотелия - важнейший и первый этап развития атеросклеротического процесса - сегодня рассматривается как самостоятельный объект медикаментозной коррекции [14]. 15 настоящее время в литературе все чаще используется термин "единый сердечно-сосудистый континуум", под которым понимают своеобразный порочный круг: непрерывное развитие сердечно-сосудистых заболеваний от факторов риска к основным заболеваниям, их осложнениям и гибели пациента. Для успешного лечения больных целесообразно воздействовать на более ранние звенья этой цепи, и в связи с этим продолжается поиск все новых факторов риска ишемической болезни сердца (ИБС) [4]. Одной из наиболее частых причин, инициирующих нарушение функции эндотелия, является гиперхолестеринемия, поэтому гиполипидемические препараты, и прежде всего ингибиторы гидрокси-метил-глутарил-КоА-редуктазы, составляют основу патогенетической терапии атеросклероза, а также входят в состав комплексной терапии больных ИБС, направленной на снижение риска развития сердечно-сосудистых событий [5]. Улучшение функционального состояния эндотелия сосудов на фоне терапии статипами связывают не только их с основным действием, но и с плеотронными эффектами. Плеотронными называются клинические эффекты, не связанные с основным механизмом действия, или иначе с основным назначением данного лекарства. К таким эффектам относятся: сохранение и восстановление барьерной функции эндотелия, увеличение выработки оксида азота (NO) и как следствие вазодилатация, уменьшение агрегации тромбоцитов, тромбогенности, активация фибринолиза, уменьшение гипертрофии левого желудочка, антипролиферативный (по отношению к гладкомышечным клеткам), противовоспалительный, антиаритмический, антихолелитиазный и некоторые другие эффекты [ 2 ] (Laufs и соавт., 1998). Многие из этих свойств являются общими для всех статинов, хотя и существуют индивидуальные различия как в числе плеотропных эффектов, так и в степени их выраженности. Некоторые свойства обусловлены и гиполипидемическим, и плеотропным механизмами действия статинов. При исследовании эффективности терапии другими гиполипидемическими препаратами, например фибратами или никотиновой кислотой, подобных эффектов не наблюдалось [2]. Наряду с уже известными факторами риска ИБС в настоящее время большое внимание уделяется роли гомоцистеина (ГЦ) в увеличении риска развития острых коронарных событий. Во многих исследованиях доказано, что гипергомоцистеинемия увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, в частности ИБС и инфаркта миокарда (ИМ), что позволило рассматривать ГЦ как независимый фактор риска ИБС [8]. Согласно современным представлениям о дисфункции эндотелия, гипергомоцистеинемия наряду с хорошо известными факторами является одной из причин, приводящих к нарушению функции эндотелия [9]. В настоящее время в литературе появились данные о том, что статиyы способны уменьшать дисфункцию эндотелия, вызванную гипергомоцистеинемией, что может рассматриваться как еще один, неизвестный ранее, нелипидный эффект статинов [20]. В связи с вышесказанным представляется интересным изучить степень выраженности эндотелиальной дисфункции у пациентов с ИБС и гиперхолестеринемией в зависимости от уровней ГЦ плазмы крови, а также оценить влияние симвастатина на функциональное состояние эндотелия у этих больных. Цель нашего исследования - изучить липидные и нелипидные эффекты симвастатина (симвастола): его влияние на показатели липидного спектра, функционального состояния эндотелия, агрегационной способности тромбоцитов, а также на уровни фибриногена и ГЦ у больных ИБС.