Preview

Артериальная гипертензия

Расширенный поиск
Том 14, № 3 (2008)
https://doi.org/10.18705/1607-419X-2008-14-3

РЕКОМЕНДАЦИИ

187-202 34
Аннотация
Научный доклад Профессионального комитет по профессоинальному образованию при Совете по исследованиям в области повышенного артериального давления (Американская Ассоциация Сердца) Резистентная артериальная гипертензия (АГ) представляет собой частую клиническую ситуацию, с которой сталкиваются как врачи общей практики, так и специалисты. Истинная распространенность резистентной АГ неизвестна, однако, по данным клинических исследований она не является редкой патологией и встречается у 20-30% пациентов, участвующих в исследованиях. Если принять во внимание, что возраст и ожирение являются основными факторами риска неконтролируемой АГ, распространенность резистентной АГ будет возрастать по мере увеличения возраста и массы тела популяции. Прогноз больных с резистентной АГ точно неизвестен, но риск сердечно-сосудистых осложнений у них, бесспорно, повышен, поскольку они, как правило, страдают длительной тяжелой гипертензией, осложненной множественными сопутствующими факторами риска, такими как ожирение, синдром апноэ во вне, сахарный диабет и заболевания почек. Диагностика резистентной АГ требует качественной техники измерения артериального давления (АД), позволяющей подтвердить стойкое его повышение. Следует исключить псевдорезистентность, включая плохой контроль АД при низкой приверженности к терапии и гипертензию «белого халата». Этиология резистентной гипертензии, как правило, многофакторная. Успешное лечение требует оценки и контроля компонентов образа жизни, которые поддерживают резистентность, диагностики и соответствующего лечения вторичных АГ, а также использования эффективных многокомпонентных лекарственных комбинаций. Больные с резистентной АГ в качестве особой группы широко не исследовались. Обсервационные исследования позволяют определить демографические факторы и компоненты образа жизни, связанные с резистентностью к терапии. Роль вторичной АГ в лекарственной толерантности также хорошо изучена, однако, понимание стандартных механизмов, ведущих к резистентности, отсутствует. В особенности мало данных о генетических детерминантах формирования резистентной АГ. В связи с отсутствием систематизированных исследований по применению 3-х или 4-х препаратов в комбинации, рекомендации по лечению больных с резистентной АГ по-прежнему во многом носят эмпирический характер. Ограниченность исследований в области лечения резистентной АГ определяется высоким риском этих пациентов, не позволяющим безопасно отменять проводимую терапию, наличием сопутствующей патологии (апноэ во сне, сахарный диабет, хроническая болезнь почек, атеросклероз), требующей сопутствующей терапии, что затрудняет интерпретацию исследований, а также сложностью набора большого числа испытуемых. Расширение нашего понимания причин резистентности к терапии, которое, тем самым, позволит осуществить более эффективное лечение и профилактику этого состояния, является основным направлением в улучшении клинического ведения таких пациентов.

ОБЗОР

203-210 60
Аннотация
В статье рассмотрена патогенетическая роль альдостерона в формировании феномена резистентной артериальной гипертензиии, а также вопросы его медикаментозной коррекции.
211-218 66
Аннотация
Первичный гиперальдостеронизм (ПГА) - одна из наиболее часто встречающихся причин вторичной артериальной гипертензии. Минералокортикоидный эксцесс является самостоятельным мощным фактором патогенеза гипертрофии левого желудочка и его диастолической дисфункции. Степень участия гормонов-предшественников альдостерона, обладающих минералокортикоидной активностью, в развитии ремоделирования левого желудочка неизвестна. В статье приведено два клинических случая, касающихся особенностей влияния различных минералокортикоидов на структурно-функциональное состояние левого желудочка.
220-232 74
Аннотация
В настоящее время выявлено несколько эндогенных кардиотонических стероидов, или дигиталис-подобных факторов, у человека; среди них уабаин, относящийся к классу карденолидов, и маринобуфагенин, из класса буфадиенолидов, изучены наиболее подробно. Физиологической функцией кардиотонических стероидов является поддержание гомеостаза натрия и регуляция натрийуреза на уровне почек. Эндогенные кардиотонические стероиды, связываясь с Na/K-АТФ-азой, не только ингибируют трансмембранный транспорт моновалентных катионов, а также активируют Src-EGF-опосредованный путь клеточной сигнализации. У крыс линии Dahl с соль-индуцированной артериальной гипертензией эндогенный уабаин действует как нейрогормон, стимулируя высвобождение маринобуфагенина, обладающего натриуретическим и сосудосуживающим свойствами. У ряда больных полиморфизм гена альфа-аддуцина на фоне повышения уровня эндогенного уабаина приводит к активации Na/K-АТФ-азы в почечных канальцах и ретенции натрия, что является триггером развития гипертензии. Эндогенные кардиотонические стероиды также вносят вклад в патогенез хронической сердечной недостаточности, преэклампсии и сахарного диабета. Иммунонейтрализация, антагонизм рецепторов кардиотонических стероидов, ингибирование протеин-киназы С и активация протеин-киназы G являются потенциальными подходами к фармакологическому антагонизму нежелательных эффектов кардиотонических стероидов.
275-280 59
Аннотация
В обзорной статье изложены современные представления о фармакологических свойствах блокаторов медленных кальциевых каналов (антагонистов кальция), позволяющих использовать их для лечения больных с сочетанием артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца. Обсуждаются антигипертензивный, антиишемический, антиатеросклеротический эффекты антагонистов кальция, влияние на эластические свойства магистральных артерий, вопросы безопасности применения антагонистов кальция у больных ИБС.

ПРИГЛАШЕНИЕ К ДИСКУССИИ

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

236-238 61
Аннотация
Проведено исследование (на 50 пациентах), доказавшее возможность снижения АД по данным СМАД у больных гипертонической болезнью при 3-х месячном приеме СМД антител к С-концевому фрагменту рецептора ангиотензина II (препарат кардос). Выявлена отличная переносимость препарата в сочетании с достоверным снижением САД и ДАД на протяжении суток, в дневные и ночные часы.
239-244 67
Аннотация
В работе оценивалась связь полиморфизмов генов РААС с параметрами, характеризующими функциональное состояние эндотелия у мужчин, перенесших инфаркт миокарда в молодом возрасте. Установлено наличие дисфункции эндотелия у мужчин, перенесших инфаркт миокарда в молодом возрасте. Установлено, что носительство определенных генотипов генов РААС не ассоциируется с увеличением риска инфаркта миокарда. Вместе с тем, носительство D аллеля гена АПФ и GG генотипа гена ангиотензиногена, ассоциируется с более выраженным нарушением функционального состояния эндотелия у мужчин, перенесших инфаркт миокарда в молодом возрасте. Это подтверждает предположение о возможном влиянии полиморфизмов генов РААС на функциональное состояние эндотелия сосудов.
245-256 59
Аннотация
Фоновое лазерное лечение диабетической ретинопатии часто ассоциируется с сужением полей зрения и другими офтальмологическими и побочными явлениями. Нашей целью было оценить, может ли длительное гиполипидемическое лечение фенофибратом уменьшить прогрессию ретинопатии и необходимость лазерного лечения у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Методы. Исследование (FIELD) было мультинациональным рандомизированным исследованием на 9795 пациентах в возрасте от 50 до 75 лет, страдающих сахарным диабетом. Подходящие пациенты были рандомизированы для получения фенофибрата 200 мг/день (п=4895) или соответствующего плацебо (п=4900). На каждом клиническом визите проводился сбор информации, касающейся лазерного лечения диабетической ретинопатии - предопределенной конечной точки основного исследования. Вопросы лазерного лечения макулярного отека, пролиферативной ретинопатии оценивались офтальмологом, не имеющим информации в отношении распределения по группам. В субисследовании на 1012 пациентах проводилось стандартизованное фотографирование сетчатки и фотографии распределялись согласно критериям Исследования Раннего Лечения Диабетической Ретинопатии (ETDRS) для определения объединенной частоты возникновения диабетической ретинопатии и очагов, являющихся ее компонентами. Анализ проводился у всех рандомизированных пациентов. Это исследование зарегистрировано, как Международное Стандартное Рандомизированное Контролируемое Исследование номер ISRCTN64783481. Результаты. Лазерное лечение требовалось чаще у пациентов с худшей гликемией или с худшим артериальным давлением, чем у пациентов с хорошим контролем над этими факторами. Кроме того, оно требовалось чаще у пациентов с более тяжелым поражением микрососудов, однако, концентрация липидов в плазме не влияла на необходимость такого лечения. Необходимость первого лазерного лечения для всех случаев ретинопатии была значительно меньше в группе фенофибрата в сравнении с группой плацебо (164 [3. 4%] пациента в группе фенофибрата против 238 [4.9%] пациентов в группе плацебо; соотношение рисков [HR] 0.69,95% CI 0.56-0.84; р=0.0002; снижение абсолютного риска 1.5% [0.7-2.3]). В офтальмологическом субисследовании первичная конечная точка, двуступенчатая прогрессия степени ретинопатии, не различалась значительно между двумя группами (46 [9.6%] пациентов в группе фенофибрата в сравнении с 57 [12.3%] в группе плацебо; р=0.19) или в субпопуляции пациентов без ретинопатии в анамнезе (43 [П.4%] против 43 [11.7%]; р=0.87). С другой стороны, среди пациентов, имеющих ретинопатию в анамнезе, значительно меньшее количество пациентов в группе фенофибрата имели двуступенчатую прогрессию в сравнении с таковыми в группе плацебо (три [3.1%] пациента против 14 [14.6%]; р=0.004). Объясняющая составная переменная двуступенчатой прогрессии степени ретинопатии, макулярного отека или лазерного лечения была значительно ниже в группе фенофибрата в сравнении с группой плацебо (HR 0.66, 95% CI 0.47-0.94; р=0.022). Интерпретация. Лечение фенофибратом лиц с сахарным диабетом 2 типа снижает потребность в лазерном лечении диабетической ретинопатии несмотря на то, что механизм этого эффекта скорее всего не связан с концентрацией липидов в плазме.
257-263 87
Аннотация
С целью изучения влияния стресса, мышечной релаксации и их сочетания на эндотелий-зависимую вазодилатацию (ЭЗВД) у больных гипертонической болезнью нами обследовано 22 больных гипертонической болезнью 1 стадии (возраст 41,8+1,8 лет) и здоровые лица (n=16) в качестве контрольной группы, сопоставимые по полу и возрасту. Показатели центральной гемодинамики и кровотока в плечевой артерии до и во время теста с реактивной гиперемией (ТРГ) оценивали в исходном состоянии, во время устного счета, в состоянии мышечной релаксации и при их сочетании. Результаты исследования: Устный счет у здоровых лиц вызывал повышение частоты сердечных сокращений (ЧСС ) и систолического артериального давления (АД), но не влиял на состояние ЭЗВД в плечевой артерии. У больных гипертонической болезнью существенное возрастание ЧСС и АД при стрессе сопровождалось снижением вазодилататорной реакции на тест с реактивной гиперемией (до 5,15+0,75%). Состояние мышечной релаксации у здоровых приводило к более выраженной вазодилататорной реакции на тест с реактивной гиперемией (на 10,76+1,77%). У больных гипертонической болезнью снижение ЧСС и АД было еще более выраженным, при этом вазодилататорная реакция была сопоставима с исходной. Сочетание стресса и мышечной релаксации неодинаково влияло на ЭЗВД в группах: если в контроле произошло нивелирование вазодилалаторной реакции (прирост диаметра плечевой артерии составил 7,98+1,0%), то в основной группе стресс на фоне мышечной релаксации не обладал подобным действием (ЭЗВД составила 8,71+2,3%). Таким образом, нами выявлена зависимость ЭЗВД от стрессового состояния, так и от стресс-лимитирующих воздействий. Это может быть использовано в первичной и вторичной профилактике артериальной гипертензии.
264-269 56
Аннотация
Резистентность к антигипертензивной терапии больных артериальной гипертензей (АГ) с синдромом обструктивного апноэ во сне (СОАС) предполагает, что устранение нарушений дыхания во сне будет способствовать успеху в контроле артериального давления (АД). Отсутствие рекомендаций по тактике ведения таких больных и малое количество исследований, проведенных в данной популяции, и предопределило цель нашего исследования - изучить эффективность комбинации стандартизованной антигипертензивной и СРАР-терапии у больных АГ с СОАС. Материалы: в исследование было включено 60 амбулаторных или находящихся на стационарном обследовании больных, которые были разделены на 3 группы лечения: больные АГ с СОАС, получавшие комбинированную стандартизованную антигипертензивную терапию и СРАР-терапию; больные АГ с СОАС, получавшие только стандартизованную антигипертензивную терапию, и больные АГ, получавшие стандартизованную антигипертензивную терапию. Результаты: за 3 месяца наблюдения и лечения целевого уровня АД удалось достигнуть у 17 больных АГ и СОАС с комбинированной терапией, у 12 пациентов АГ и СОАС со стандартизованной антигипертензивной терапией и у 18 больных АГ без нарушений дыхания во сне, получавших стандартизованную антигипертензивную терапию. Заключение: в исследовании продемонстрировано, что комбинация антигипертензивной и СРАР-терапии у больных АГ с СОАС позволяет за более короткий промежуток времени и у большего количества пациентов достичь целевого уровня АД. Присоединение СРАР-терапии эффективно устраняет СОАС и позволяет уменьшить объем проводимой антигипертензивной терапии и повысить ее эффективность.
270-274 68
Аннотация
Изучена антигипертензивная эффективность престариума у больных артериальной гипертензией (АГ) при гипотиреозе в зависимости от степени АГ на примере обследования и лечения 60 больных. Показано, что АГ при гипотиреозе в фазе медикаментозной субкомпенсации достигает 2-й и 3-й степени с преобладанием АГ 3-й степени (70% больных). Эффективность периндоприла (Престариума) при АГ у больных гипотиреозом по результатам исследования достигает 85,7%. Сроки нормализации уровня артериального давления при гипотиреозе удлиняются с увеличением возраста больных, сроков компенсации тиреоидной функции и степени АГ.

ЛЕКЦИЯ ДЛЯ ВРАЧЕЙ

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

ИНФОРМАЦИЯ

КУНСТКАМЕРА



Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1607-419X (Print)
ISSN 2411-8524 (Online)