Цель исследования — оценить динамику клинического состояния, качества жизни и структурнофункциональных показателей миокарда у пациентов с ранними стадиями хронической сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса (ФВ) при включении в стандартную схему лечения комбинации дигидропиридинового антагониста кальция и блокатора ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (ингибитора ангиотензинпревращающего фермента или блокатора рецепторов к ангиотензину II). Материалы и методы. Обследовано 104 пациента с хронической сердечной недостаточностью с сохраненной ФВ (ФВ > 50 %) I–IIA стадии, I–III функционального класса, которые в зависимости от особенностей терапии были разделены на три группы: первая группа (37 пациентов) получала свободную комбинацию амлодипина (средняя доза 6,9 ± 2,1 мг/сут) и периндоприла аргинина (средняя доза 12,3 ± 2,9 мг/сут), вторая (37 пациентов) — свободную комбинацию S (-) амлодипина (средняя доза 3,2 ± 1,1 мг/сут) и валсартана (средняя доза 130,8 ± 38,8 мг/сут), третья — контрольная группа (30 пациентов) — стандартную терапию хронической сердечной недостаточности в соответствии с Национальными рекомендациями. Обследование всех пациентов осуществлялось исходно и через 12 недель и включало оценку клинического статуса, качества жизни с помощью Миннесотского опросника, проведение теста с 6-минутной ходьбой, суточное мониторирование электрокардиограммы по Холтеру, стандартное эхокардиографическое исследование и определение уровня N-терминального мозгового натрийуретического пропептида (NT-proBNP) в гепаринизированной венозной крови. Результаты и выводы. Во всех группах отмечено уменьшение выраженности клинической симптоматики хронической сердечной недостаточности, улучшение переносимости физической нагрузки, повышение уровня качества жизни, регресс гипертрофии миокарда левого желудочка. Более выраженное улучшение результатов теста с 6-минутной ходьбой и уменьшение степени гипертрофии миокарда левого желудочка наблюдалось в группе пациентов, получающих блока тор рецепторов к ангиотензину II и антагонист кальция, улучшение диастолической функции — в группе пациентов, получающих ингибитор ангиотензинпревращающего фермента и антагонист кальция.

Цель исследования — оценить антигипертензивную эффективность и пациент-ориентированные конечные точки при телемониторировании артериального давления (АД) и дистанционном консультировании (ТМДК) больных неконтролируемой артериальной гипертензией (АГ). Материалы и методы. Были разработаны программы ТМДК с продолжительностью наблюдения 1, 3, 6, 12 месяцев (с обязательными начальным и заключительны очными визитами). Отношение к ТМДК оценивалось по предварительному опросу врачей-кардиологов (n = 73) и пациентов с АГ (n = 540),
обратившихся в ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр имени В. А. Алмазова» Минздрава России (НМИЦ им. В. А. Алмазова). Пациенты с неконтролируемой АГ, подписавшие информированное согласие, включались в группу вмешательства (ТМДК), группа контроля подбиралась по полу, возрасту и тяжести АГ; последним давались стандартные рекомендации (очные амбулаторные визиты 1 раз в 3 месяца). У всех пациентов была исключена серьезная сопутствующая патология, требующая частого очного наблюдения. На первом визите к врачу с пациентами из группы ТМДК проводился технический инструктаж по ведению дневника самоконтроля АД и общению с врачом с использованием мобильного приложения и веб-сайта. На первом и заключительном визитах к врачу у всех пациентов определялся «офисный» уровень АД; в группе ТМДК оценивались время достижения целевого уровня АД, частота и причины консультаций, для оценки пациент-ориентированных конечных точек пациенты заполняли опросники «Госпитальной шкалы тревоги и депрессии» (HADS) и SF-36 на первом и заключительном визитах. Результаты. По результатам опроса 12 (16 %) из 73 врачей-кардиологов стационарного и амбулаторного звена НМИЦ им. В. А. Алмазова и 184 (34 %) из 540 пациентов с АГ отнеслись положительно к ТМДК. Большинство пациентов (n = 129; 70 %) выбрали трехмесячную программу наблюдения. Из них завершили 3 месяца наблюдения 110 пациентов (74 мужчины и 36 женщин, средний возраст 51,2 ± 17,0 года); группу контроля составили 80 больных, сопоставимых по полу, возрасту и исходному уровню АД. Спустя 3 месяца в группе ТМДК отмечалось более выраженное снижение «офисного» систолического (САД) и диастолического (ДАД) АД по сравнению с группой контроля: Δ –22 ± 12,4 мм рт. ст. против Δ –8,6 ± 22,4 мм рт. ст. для САД (p = 0,005) и Δ –13,6 ± 10,8 мм рт. ст. против Δ –7 ± 11,3 мм рт. ст. для ДАД (р = 0,02). На заключительном очном визите целевого уровня «офисного» АД (< 140/90 мм рт. ст.) удалось достичь у 82 пациентов (75 %) в группе ТМДК и у 16 пациентов (20 %) в группе контроля (χ 2 = 20,8; p < 0,01). За весь срок наблюдения удаленные консультации, по меньшей мере однократно, потребовались всем пациентам в группе ТМДК, в 36 случаях (33 %) причиной послужила необходимость коррекции антигипертензивной терапии. Оценка пациент-ориентированных конечных точек показала, что в группе ТМДК отмечалось снижение выраженности тревоги и депрессии по HADS (–1,2 и –1,8 балла соответственно; р < 0,05), существенное улучшение физического благополучия (+9 ± 3,3 балла по SF-36; р = 0,04). Заключение. Результаты пилотного исследования показали, что простая и безопасная программа ТМДК для пациентов с неконтролируемой АГ применима в ежедневной клинической практике, эффективнее стандартного подхода и улучшает пациент-ориентированные исходы, однако требует дополнительных мер для более широкого внедрения.

Цель исследования — изучить влияние факторов кардиометаболического риска, а также полиморфных вариантов rs2290149 и rs10838692 гена MADD на ремоделирование миокарда при гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) в старшей возрастной группе. Материалы и методы. В исследование включено 257 пациентов с гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ) различного генеза в возрасте 57,49 ± 12,2 года (мужчин — 59 %, женщин — 41 %): c ГКМП (n = 154) и c ГЛЖ, обусловленной факторами кардиометаболического риска (n = 103). Группу контроля составили 288 здоровых доноров. Проведены стандартные клинико-лабораторные и инструментальные диагностические процедуры. Исследование полиморфных вариантов rs2290149 и rs10838692 в гене MADD выполнено с помощью полимеразной цепной реакции в реальном времени. Результаты. У пациентов с ГКМП наличие ожирения или избыточной массы тела способствовало увеличению толщины задней стенки левого желудочка (ЛЖ) (14,82 ± 3,6 против 12,77 ± 3,69 мм, р = 0,01), но не влияло на толщину межжелудочковой перегородки и индекс массы миокарда ЛЖ. Симметричный вариант ГКМП чаще наблюдался при наличии ожирения (64 % случаев против 10 % без ожирения, р = 0,001). У пациентов с ГЛЖ различного генеза ТТ генотип rs2290149 (ТТ : ТС+СС, p = 0,007) и rs10838692 (ТТ : ТС+СС, р = 0,002) гена MADD выявлен в 81,6 и 54,1 % по сравнению с группой контроля (71,5 и 43,1 % соответственно). Распределение аллелей Т : С полиморфных вариантов rs2290149 и rs10838692 гена MADD составило 89,6 : 10,4 % против 82,3 : 17,7 % в группе контроля (ОШ = 1,864, 95 % доверительный интервал (ДИ) = 1,306 : 2,660, p = 0,01) и 72,6 : 27,4 % против 62,2 : 37,8 % (отношение шансов (ОШ) = 1,611, 95 % ДИ = 1,246 : 2,082, p = 0,01) соответственно. ТТ генотип полиморфного варианта rs10838692 гена MADD в группе ГКМП (ТТ : ТС+СС, р = 0,019) установлен в 55,2 % случаев и в группе с ГЛЖ, обусловленной факторами кардиометаболического риска (ТТ : ТС+СС, p = 0,014) в 52,4 % по сравнению с группой контроля, где наблюдается в 43,1 % соответственно. Тенденция к превалированию ТТ генотипа (80,4 %) выявлена для полиморфного варианта rs2290149 у пациентов с ГЛЖ, обусловленной факторами кардиометаболического риска (ТТ : ТС+СС, р = 0,097), достигая статистической значимости у пациентов с ГКМП (82,5 %) (ТТ : ТС+СС, р = 0,025) по сравнению с контрольной группой (71,5 %). Распределение аллелей Т : С для rs2290149 гена MADD составило 89,9 : 10,1 % (p = 0,01) в группе ГКМП и 89,2 : 10,8 % (р = 0,04) в группе ГЛЖ, обусловленной факторами кардиометаболического риска против 82,3 : 17,7 % в группе контроля и для rs10838692 : 72,4 : 27,6 % (p = 0,01); 72,8 : 27,2 % (р = 0,01) соответственно против 62,2 : 37,8 % в контрольной группе. Выводы. Ожирение или избыточная масса тела у пациентов с ГКМП связаны с большей толщиной задней стенки ЛЖ и наличием симметричного варианта ремоделирования миокарда. Аллель Т и  генотип ТТ полиморфных вариантов rs10838692 и rs2290149 гена MADD ассоциированы с наличием ГЛЖ различного генеза у пациентов в старшей возрастной группе, но не влияют на степень выраженности гипертрофии миокарда. Установлена большая частота выявления одновременного носительства генотипа ТТ и сочетанного носительства аллеля Т полиморфных вариантов rs10838692 и rs2290149 у пациентов с ГКМП по сравнению с контрольной группой. Наличие ожирения/избыточной массы тела у пациентов с одновременным носительством генотипа ТТ и сочетанным носительством аллеля Т ассоциировано с большей толщиной задней стенки ЛЖ, увеличением размера левого предсердия и конечно-диастолического размера ЛЖ.

Актуальность. Одышка является самым частым, но не специфическим проявлением хронической сердечной недостаточности (ХСН). Артериальная гипертензия (АГ) может быть причиной ХСН, для верификации которой чаще всего требуется проведение эхокардиографии с тканевой допплерометрией, не всегда доступной в повседневной практике. Выделение доступных для практического врача предикторов наличия ХСН у больных АГ, имеющих одышку, является важной научной задачей. Цель исследования — выявление предикторов наличия ХСН с сохраненной фракцией выброса (ФВ) среди амбулаторных больных АГ с одышкой старше 60 лет. Материалы и методы. В исследование было включено 116 амбулаторных больных АГ с одышкой старше 60 лет с ФВ 50 % и более. Критерием исключения из исследования явилось наличие других заболеваний, кроме АГ, способных приводить к развитию ХСН. Всем больным проводились тест с 6-минутной ходьбой и эхокардиография с тканевой допплерометрией. Результаты. ХСН была подтверждена в 52,6 % случаев. Жалобы на сердцебиение, тяжесть в правом подреберье, отеки ног, а также снижение толерантности к физической нагрузке встречались среди пожилых больных АГ с одышкой часто и не позволяли подтвердить наличие ХСН. В группе с подтвержденной ХСН наблюдались более высокие уровни привычного и максимального систолического артериального давления (САД), стаж заболевания был больше, и материальные возможности были ниже. Заключение. Среди пожилых амбулаторных больных АГ с одышкой у каждого второго отсутствуют эхокардиографические признаки ХСН. Выявление при самоизмерении у таких пациентов САД более 140 мм рт. ст. повышает вероятность наличия ХСН с сохраненной ФВ в 6 раз. При оценке клинической вероятности наличия сердечной недостаточности у пожилого больного АГ с одышкой следует принимать во внимание длительность повышения артериального давления более 20 лет и недостаточные материальные возможности по приобретению лекарственных препаратов.

Регистры являются наиболее точным инструментом оценки состояния реальной клинической практики. Именно с помощью регистров, которые помогают выявлять недостатки в ведении больных, можно определить наиболее оптимальные пути по улучшению качества лечения того или иного заболевания. В АО «Республиканский специализированный центр кардиологии» Минздрава Республики Узбекистан в 2015 году организован и начат регистр острого коронарного синдрома (ОКС) и острого инфаркта миокарда (ОИМ) в одном из районов Ташкента (регистр РОКСИМ-Уз). В настоящей работе, являющейся фрагментом исследования РОКСИМ-Уз, собраны и проанализированы основные клинико-лабораторные характеристики пациентов с ОКС/ОИМ, в зависимости от наличия или отсутствия артериальной гипертензии (АГ). Материалы и методы. Материалом исследования явилась созданная в соответствии с разработанным протоколом регистра база анкетных данных 432 больных, перенесших ОКС/ОИМ. Результаты. В ходе исследования было установлено, что при ОКС/ОИМ такие сопутствующие патологии, как ожирение 1–2-й степени, перенесенный инфаркт миокарда в анамнезе, сахарный диабет 2-го типа и другие, чаще отмечались у лиц с коморбидными заболеваниями и характеризовались большим количеством больных со стенотическими (> 50 %) сужениями венечных артерий. Количество пациентов с частотой сердечных сокращений > 80 уд/мин среди больных АГ оказалось в 1,5 раза больше, чем среди лиц без нее. Липидограмма больных ОКС/ОИМ с сопутствующей АГ характеризовалась гипертриглицеридемией и относительно сохранными значениями уровня общего холестерина крови. Комплаентность к приему лекарственных препаратов при ОКС/ОИМ у больных АГ оказалась в 2 раза выше, чем среди лиц без АГ.

Основными причинами развития ишемического инсульта (ИИ) являются артериальная гипертензия (АГ) и атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга. В последние годы особое внимание отводится изучению функций эндотелия сосудов, который считается как мишенью для АГ и атеросклероза, так и эффектором в патогенезе этих патологических состояний. Понятие эндотелиальной дисфункции включает в себя структурные и функциональные изменения эндотелия. Метод определения в крови уровня циркулирующих эндотелиальных клеток (ЦЭК) и клеток-предшественниц прогениторных эндотелиальных клеток (ПЭК) позволяет судить о степени повреждения эндотелия и его репаративной активности. В статье представлены данные о диагностической ценности определения ЦЭК и ПЭК методом проточной цитометрии для прогнозирования течения и исходов ИИ у больных АГ.

Цель исследования — оценить диастолическую функцию левого желудочка и антропометрические показатели у пациентов с абдоминальным ожирением (АО). Материалы и методы. Обследовано 438 пациентов в возрасте от 30 до 55 лет (44,8 ± 0,3 года) с АО (IDF, 2005) и 115 человек (40,3 ± 0,8 года) без АО (группа сравнения). Выполняли двухмерную трансторакальную эхокардиографию на аппарате GE Vivid 7 Dimension в 2D-режиме, в М-режиме, а также допплеровское исследование с использованием импульсного, постоянно-волнового, цветного и тканевого режимов допплерографии. Результаты. У 126 человек с АО и артериальной гипертензией (АГ) (28,8 %) (94 женщины и 32 мужчины) выявлен I тип диастолической дисфункции левого желудочка (ДДЛЖ). У пациентов с АО без АГ соотношение Е/А и значение Е’ср были ниже, а значения DT и время изоволюмического расслабления (ВИВР), соотношение Е/Е’ср и индекс объема левого предсердия (LAVI) выше, чем значения таких же показателей в группе сравнения (р < 0,0001). Только соотношение Е/Е’ср соответствовало критериям ДДЛЖ I типа. У женщин с АО без АГ выявлены положительные связи между индексом массы тела (ИМТ) и показателем ВИВР (r = 0,3, p = 0,0001), ИМТ и соотношением Е/Е’ср (r = 0,4, p = 0,0001), ИМТ и LAVI (r = 0,4, p = 0,0001), между показателем окружности талии (ОТ) и показателем ВИВР (r = 0,3, p = 0,001), величиной ОТ и соотношением Е/Е’ср (r = 0,3, p = 0,0001), ОТ и LAVI (r = 0,4, p = 0,0001). У больных АО без АГ риск ДДЛЖ увеличен в 3,7 раза при ИМТ ≥ 30,0 кг/м 2 (отношение шансов: 3,7, 95 % доверительный интервал: 1,2 ÷ 9,0, p < 0,0001). Выводы. У лиц с АО и АГ выявлен I тип ДДЛЖ. Установлено, что при пороговом значении ИМТ ≥ 30,0 кг/м 2 риск ДДЛЖ у больных АО без сопутствующей АГ увеличивается в 3,7 раза.

Цель исследования — изучить диагностические возможности speckle-tracking эхокардиографии (ЭХОКГ) в оценке функционального состояния миокарда и диастолическую функцию у больных хронической сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса (ХСН-СФВ). Материалы и методы. Обследовано 56 больных ХСН-СФВ I–IIa стадии I–III функционального класса (ФК), возникшей на фоне артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца в возрасте 50–69 лет, и 15 здоровых лиц. Всем проводились общеклиническое обследование, тест с шестиминутной ходьбой для уточнения ФК ХСН, ЭХОКГ по общепринятой методике для оценки систолической и диастолической функции сердца, speckle-tracking ЭХОКГ для расчета показателей деформации миокарда. Результаты. Средняя ФВ по Симпсону 61,7 ± 5,28 %. По результатам теста с шестиминутной ходьбой больные распределились следующим образом 26,7 % — I ФК, 48,2 % — II ФК, 25,1 % — III ФК. У пациентов с ХСН-СФВ выявлена диастолическая дисфункция. Диастолическая дисфункция по типу нарушенной релаксации была у 48 больных, по псевдонормальному типу — у 8. У пациентов с ХСН-СФВ выявлено небольшое снижение глобального систолического продольного стрейна (–16,6 ± 2,58 %) и стрейн рейта (–0,74 ± 0,12 с-) левого желудочка, а также происходило снижение стрейна и стрейн рейта в базальном переднеперегородочном (–13,2 ± 3,24 % и –0,75 ± 0,03 с-1) и базальном переднебоковом (–14,16 ± 3,29 % и –0,83 ± 0,12 с-1) сегментах. Выводы. У больных ХСН-СФВ выявляется диастолическая дисфункция по типу нарушенной релаксации и по псевдонормальному типу, а также существенное снижение глобального и посегментарного систолического стрейна и стрейн рейта.

Актуальность. В основе хронических осложнений сахарного диабета (СД) 2-го типа лежит дисфункция эндотелия. Необходим поиск сахароснижающего лекарственного средства, которое обладало бы дополнительным защитным действием в отношении эндотелия. Цель исследования — изучение эндотелиопротективного действия лираглутида у больных СД 2-го типа и выявление его возможной взаимосвязи с улучшением контроля гликемии. Материалы и методы. В исследование были включены пациенты с СД 2-го типа с гликированным гемоглобином 7,5–9,0 % на монотерапии метформином. В течение 3 месяцев производилась титрация дозы метформина. Пациенты, достигшие уровня гликированного гемоглобина менее 7,5 %, были включены в группу 1 — у них монотерапия метформином продолжалась еще 6 месяцев. Пациенты, у которых через 3 месяца гликированный гемоглобин составил более 7,5 %, были включены в группу 2, в которой к терапии метформином был добавлен лираглутид на последующие 6 месяцев. Исходно, через 3, 6 и 9 месяцев производилось определение эндотелийзависимой вазодилатации при помощи допплерографии микроциркуляторного русла предплечья с ионофорезом 0,3-процентного раствора ацетилхолина (АХ). Результаты. Исходно у пациентов группы 1 и 2 имело место нарушение эндотелийзависимой вазодилатации (снижение амплитуды реакции на АХ, изменение формы кривой). При достижении эугликемии на фоне монотерапии метформином в группе 1 не наблюдалось улучшения показателей линейной скорости кровотока. Добавление к терапии лираглутида в группе 2 позволило достичь улучшения формы и амплитуды кривой ответа на АХ, данные изменения были более выражены через 6 месяцев комбинированной терапии. Амплитуда эндотелийзависимой вазодилатации достигла величины, характерной для здоровых лиц, через 9 месяцев от начала исследования. Заключение. Достижение эугликемии само по себе не имеет эндотелиопротективного эффекта. Лираглутид обладает самостоятельным эндотелиопротективным действием, не связанным с положительным влиянием препарата на углеводный обмен.

Актуальность. Метаболический синдром (МС) увеличивает риск развития фибрилляции предсердий (ФП). Вероятность возникновения данного нарушения ритма увеличивается при наличии фиброза и ремоделирования предсердий. Трансформирующий фактор роста бета 1 (TGF-β1) — индуктор фиброза миокарда, повышение экспрессии которого приводит к развитию фиброза преимущественно в предсердиях. Цель исследования — изучить распределение СС, CG и GG генотипов G/C+915 полиморфизма гена TGFB1 у пациентов с МС в сочетании с ФП. Материалы и методы. Обследовано 426 человек в возрасте от 30 до 65 лет, из которых 222 пациента с МС, в том числе 115 пациентов с пароксизмальной и персистирующей формами ФП. Группу контроля составили 209 практически здоровых обследованных без сердечно-сосудистой патологии и метаболических нарушений. Геномную ДНК выделяли из цельной венозной крови. Аллельные варианты выявляли путем полимеразной цепной реакции с последующим рестрикционным анализом с использованием эндонуклеазы BglI. Результаты. Носительство генотипа GG (+915) гена TGFB1 в группе пациентов с МС в сочетании с ФП встречалось чаще, чем у пациентов с МС без данной аритмии (97,4 и 87,9 % соответственно; χ 2 = 6,19, p = 0,013) и чаще, чем в контроле (97,4 и 86,6 % соответственно; χ 2 = 8,77, p = 0,003). Группа пациентов с МС без ФП по частоте генотипа GG не отличалась от контроля (87,9 и 86,6 % соответственно; χ 2 = 0,10, p = 0,755). Носительство GG генотипа повышало вероятность ФП у пациентов с МС (отношение шансов (ОШ): 5,28, 95-процентный доверительный интервал (95 % ДИ): 1,46–19,18, p = 0,012). Носительство генотипа GС (+915) гена TGFB1 в контрольной группе встречалось чаще, чем у пациентов в группе МС в сочетании с ФП (12,4 и 2,6 % соответственно; χ 2 = 7,63, p = 0,006). Частота генотипа GC была ниже в группе пациентов с МС и ФП по сравнению с группой МС без ФП (2,6 и 12,1 % соответственно; χ 2 = 6,19, p = 0,013). Носительство аллеля С (генотипы СС+GC) ассоциировано со снижением риска ФП у пациентов с МС (ОШ = 0,19, 95 % ДИ 0,05–0,70, р = 0,001). Выводы. В исследовании впервые установлена ассоциация GG генотипа С/G+915 гена TGFB1 с вероятностью ФП у пациентов с МС. Выявлена отрицательная ассоциация аллеля С, обусловленного однонуклеотидным полиморфизмом G/C (+915) гена TGFB1, с риском ФП у лиц с МС. Носительство аллеля С (генотипы СС и СG) ассоциировано со снижением риска ФП в группе пациентов с МС в 5,3 раза.

Целью настоящего анализа было проведение дополнительной оценки данных многоцентрового открытого рандомизированного сравнительного исследования антигипертензивной эффективности фимасартана и лозартана в параллельных группах у амбулаторных взрослых пациентов с артериальной гипертензией 1–2-й степени через 12 недель терапии для определения характеристик, ассоциированных с наибольшей эффективностью лечения. Материалы и методы. Дополнительный (post hoc) статистический анализ проводился с использованием популяции ITT (intention-to-treat): 89 пациентов в группе терапии фимасартаном и 90 пациентов в группе терапии лозартаном. Оценивалась динамика уровня «офисного» систолического и диастолического артериального давления в зависимости от пола, возраста, антропометрических показателей, клинико-лабораторных показателей на визитах исследования, длительности/степени артериальной гипертензии (АГ), наличия и характера предшествующей терапии, дозы исследуемых препаратов. Анализ выполнен в статистическом пакете R (версия 3.0.2, The R Foundation for Statistical Computing 2013). Результаты. Дополнительный анализ показал, что фимасартан и лозартан одинаково эффективны у мужчин и женщин, в различных возрастных группах, при различной тяжести и длительности заболевания и факторах риска. Наблюдалась тенденция к более выраженному снижению уровня АД у пациентов с индексом массы тела (ИМТ) ≥ 30 кг/м 2 на фоне терапии фимасартаном. В общей популяции ИМТ ≥ 30 кг/м 2 повышал в 2 раза вероятность увеличения дозы на любом визите — отношение шансов (ОШ) = 2,1 (95 % доверительный интервал (ДИ): 1,08–3,91). При анализе в исследуемых группах оказалось, что это было справедливо только для группы лозартана — ОШ = 2,75 (95 % ДИ: 1,1–6,88; р = 0,036). Фимасартан оказался одинаково эффективным у пациентов с наличием или отсутствием ожирения ОШ = 1,50 (95 % ДИ: 0,63–3,93; р = 0,356). Вывод. Фимасартан может обладать большей гипертензивной эффективностью у больных с ожирением (ИМТ ≥ 30 кг/м 2), что требует подтверждения в исследованиях с большей выборкой.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одной из важнейших клинических проблем современной медицины, что связано с ее широкой распространенностью, низким качеством жизни больных, плохим прогнозом и высокой смертностью. ХСН является одним из последних звеньев кардиоваскулярного континуума, который начинается с факторов риска артериальной гипертензии (АГ) и приводит к развитию ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда с последующим снижением насосной функции сердца. Ранняя диагностика АГ и оценка риска позволят вовремя воздействовать на звенья цепи кардиоваскулярного континуума. В последнее время в диагностике сердечной недостаточности и кардиоваскулярных событий огромное значение имеют сывороточные биомаркеры, которые отражают различные патофизиологические аспекты функционирования организма. В частности, выделяют биомаркеры апоптоза (фактор некроза опухоли альфа, Fas), ремоделирования внеклеточного матрикса (металлопротеиназы), воспаления и фиброза (галектин-3, ST2, трансформирующий фактор роста бета 1). В обзоре представлена краткая характеристика вышеуказанных биомаркеров и их влияний на развитие ХСН и сердечно-сосудистых событий.

Целевое артериальное давление (АД) у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) достигается лишь в 30 % случаев. Наиболее сложно достичь эффективного снижения АД у пациентов старших возрастных групп. При этом известно, что систолическое АД (САД) у лиц 55 лет и старше является наиболее сильным прогностическим фактором сердечно-сосудистых осложнений. Эффективными препаратами для снижения САД и пульсового давления (ПД) являются тиазидоподобные диуретики (ТД) и антагонисты кальция (АК). Свое положительное действие препараты доказали и в отношении аортального АД, повышение которого связано с высокой жесткостью артериальной стенки и типично для пожилых людей. Комбинация ТД и АК относится к рекомендуемым согласно современным алгоритмам и руководствам по АГ, однако в связи с отсутствием фиксированной комбинации она не находила широкого клинического применения. Современные данные по эффективности и безопасности индапамида-ретард и амлодипина позволяют утверждать, что их комбинация может стать альтернативным вариантом лечения больных АГ, особенно у пациентов с высоким САД и ПД, у пациентов пожилого возраста и других групп пациентов с высокой жесткостью артериальной стенки.