Обзор посвящен патофизиологическим основам взаимосвязи острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) и нарушений дыхания во сне. Наряду с основными механизмами реализации патологического действия апноэ во сне на сердечно-сосудистую систему, такими как интермиттирующая гипоксемия, нарушение структуры сна и колебания внутригрудного давления, нарушение симпатико-парасимпатического баланса, оксидативный стресс, рассматриваются генетические факторы и роль глимфатической системы. В обзоре представлены данные о влиянии нарушений дыхания во сне на развитие различных подтипов ОНМК по классификации TOAST и так называемого «инсульта пробуждения», а также потенциальные механизмы, через которые повреждение головного мозга может способствовать возникновению апноэ во сне или усугублению уже имеющихся нарушений.

Цель исследования — обзор литературы, направленный на изучение эффективности психотерапевтических, психофармакологических и психосоциальных вмешательств в профилактике и лечении сердечнососудистых заболеваний (ССЗ).

Материалы и методы. Был актуализирован поиск научно-медицинских публикаций с помощью англоязычной электронно-поисковой системы PubMed и отечественной платформы elibrary.ru c акцентом на систематические обзоры, метаанализы и рандомизированные контролируемые исследования.

Результаты. Подавляющее число работ сообщают о положительном эффекте психокоррекционных вмешательств не только в отношении регресса психологических синдромов, стресса, но и кардиометаболических показателей (в том числе гиперлипидемии, кардиоваскулярного ремоделирования) и кардиоваскулярных заболеваний/событий. Кроме того, проанализированы зарубежный и отечественный опыт организации психологической и психотерапевтической помощи пациентам общесоматической сети, основанный на интегративной медицине и мультидисциплинарном подходе.

Выводы. Результаты обзора подтверждают эффективность некоторых психокоррекционных вмешательств у пациентов с ССЗ. Интеграция психосоциальных и психофармакологических вмешательств в планы лечения (полипрофессиональный подход) является перспективным направлением первичной и вторичной профилактики кардиоваскулярных заболеваний.

Цель исследования — оценить показатели сосудистой жесткости, периферического и центрального артериального давления (АД) и их взаимосвязь с показателями, характеризующими структуру пораженной аорты, у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) в сочетании с аневризмой брюшной аорты (АБА).

Материалы и методы. Обследованы 75 пациентов с АГ в сочетании с АБА. Контрольную группу составили 75 пациентов с АГ без АБА. Группы были сопоставимы по возрасту и полу. Всем пациентам измеряли периферическое АД (OMRON M3 EXPERT, Япония) и проводили неинвазивное определение центрального АД, индекса аугментации (ИА), давления аугментации (ДА), каротидно-феморальной скорости распространения пульсовой волны (кфСРПВ) (SphygmoCor, AtCorMedical, Австралия).

Результаты. При оценке кфСРПВ у всех пациентов с АБА и группы контроля различий не найдено (10,3 (2,2) против 9,7 (2,1) м/с; р = 0,102). Возраст, периферическое систолическое АД (САД) и диаметр АБА являются значимыми независимыми предикторами кфСРПВ у пациентов с АБА (β = 0,271, р = 0,029; β = 0,272, р = 0,030 и β = –0,361, р = 0,004 соответственно). В подгруппе пациентов с диаметром АБА более 60 мм кфСРПВ была ниже по сравнению с группой контроля (8,8 (1,5) против 9,7 (2,1) м/с; р < 0,05), а у пациентов с диаметром АБА менее 60 мм, напротив, выявлено повышение кфСРПВ по сравнению с контрольной группой (11,8 (1,7) против 9,7 (2,1) м/с; р < 0,001). Периферическое САД и периферическое пульсовое давление (ПД) между группами АБА и контроля существенно не отличались (138,6 (16,4) против 138,1 (13,6) мм рт. ст.; р = 0,831 и 58,6 (11,8) против 59,6 (10,2) мм рт. ст.; р = 0,569 соответственно). Анализ центральной пульсовой волны показал повышение ИА и ДА у пациентов с АБА по сравнению с контролем (27,6 (8,2) против 21,3 (7,9)%; p < 0,001 и 17,3 (6,8) против 13,9 (5,4) мм рт. ст.; p = 0,001 соответственно). Центральное САД и центральное ПД было выше в группе пациентов с АБА по сравнению с контрольной группой (130,0 (16,4) против 124,9 (13,9) мм рт. ст.; р = 0,046 и 49,5 (11,7) против 45,7 (9,9) мм рт. ст.; р = 0,031 соответственно).

Выводы. При АБА кфСРПВ была тем ниже, чем больше был диаметр аорты в зоне аневризмы. У пациентов с АГ, сочетающейся с АБА, кфСРПВ не может являться адекватной мерой оценки сосудистой жесткости вследствие возможного искажающего влияния аневризмы на биомеханические свойства аорты. Для определения сосудистой жесткости у таких пациентов необходимы методы локальной оценки, основанные на изучении эластических характеристик стенки аорты в различных ее сегментах, такие как компьютерно-томографическая ангиография и магнитно-резонансная томография. Увеличение параметров, характеризующих отраженную пульсовую волну, в частности ДА и его индекса, при АГ в сочетании с АБА может являться дополнительным гемодинамическим фактором повышения давления в аорте и более выраженного поражения органов-мишеней.

Сочетание артериальной гипертензии (АГ) и гипергомоцистеинемии выше 10 мкмоль/л нередко обозначается как гипертензия H-типа. Она значительно повышает риск развития сосудистых заболеваний, в том числе инсультов.

Цель исследования — оценить частоту и клинико-лабораторные корреляты сочетания гипергомоцистеинемии и АГ в выборке пациентов с атеросклерозом брахиоцефальных артерий (БЦА).

Материалы и методы. Набирались амбулаторные пациенты, у которых, по данным скринингового ультразвукового дуплексного сканирования БЦА, выявлялись признаки атеросклероза. Регистрировались анамнестические данные пациентов. Исследовались клинический, биохимический (липидные фракции, креатинин) анализы крови, клинический анализ мочи, дополнительно — уровень гомоцистеина, C-реактивного белка.

Результаты. Проанализированы данные 93 пациентов. Частота сочетания гипергомоцистеинемии и АГ среди пациентов с атеросклерозом БЦА составила 95%. Уровень гомоцистеина был выше у мужчин, чем у женщин (p = 0,001). Корреляционный анализ выявил прямую слабую связь между уровнем гомоцистеина и количеством лейкоцитов, эритроцитов, моноцитов, уровнем креатинина в крови и микроальбумина в моче (p < 0,05). Мужской пол и уровень микроальбумина в моче были независимыми предикторами повышения уровня гомоцистеина у данной категории пациентов по данным линейного регрессионного анализа.

Заключение. Сочетание гипергомоцистеинемии и АГ широко распространено среди пациентов с атеросклерозом БЦА. При планировании мероприятий по профилактике ишемических инсультов у пациентов с АГ и атеросклерозом БЦА целесообразно проводить исследование уровня гомоцистеина с последующим решением вопроса о назначении витаминов группы В.

Цель исследования — изучить связи между толщиной эпикардиальной жировой ткани (ЭЖТ), показателями структурно-функционального состояния сердца и сердечно-сосудистым риском у больных артериальной гипертензией (АГ) и неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП).

Материалы и методы. Проведено сравнительное поперечное исследование, в котором приняли участие 120 пациентов в возрасте от 45 до 65 обоего пола с АГ I–II стадии, 1–2-й степени (с НАЖБП (Fatty Liver Index (FLI) > 60) и без нее). При осмотре осуществили клиническое обследование: сбор жалоб, оценка общего состояния, анализ данных анамнеза, измерение «офисного» артериального давления, подсчет частоты сердечных сокращений, анализ антропометрических параметров: роста, массы тела, окружности талии, индекса массы тела. Определяли показатели углеводного, липидного обменов, хронического низкоинтенсивного воспаления (С-реактивный белок (СРБ), фактор некроза опухоли альфа (ФНО-α)), рассчитывали индексы инсулинорезистентности. При помощи ультразвуковой диагностики оценивали структурно-функциональное состояние печени и сердца, также определяли толщину ЭЖТ. Для оценки 10-летнего фатального риска сердечно-сосудистых осложнений (ССО) использовали шкалу SCORE.

Результаты. Показатели, характеризующие хроническое низкоинтенсивное системное воспаление (СРБ, ФНО-α) и инсулинорезистентность (HOMA-IR, метаболический индекс (МИ), триглицериды (ТГ) / холестерин липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП)) были значимо выше у пациентов с АГ и НАЖБП, чем у больных с изолированной АГ. Проведенная эхокардиография показала, что у пациентов с сочетанием АГ и НАЖБП больше толщина ЭЖТ (p < 0,001) и выше показатели, отражающие гипертрофию миокарда левого желудочка (толщина задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ) (p = 0,019), межжелудочковая перегородка (МЖП) (p = 0,012), масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ) (p = 0,029)). По данным корреляционного анализа, в группе пациентов с АГ и НАЖБП были выявлены прямые высокой и средней силы связи между толщиной ЭЖТ и ТЗСЛЖ (r = 0,345, p < 0,001), МЖП (r = 0,344, p < 0,001), ММЛЖ (r = 0,372, p < 0,001), индексом ММЛЖ (r = 0,221, p = 0,015), FLI (r = 0,722, p < 0,001), ФНО-α (r = 0,495, p < 0,001), HOMA-IR (r = 0,38, p < 0,001), МИ (r = 0,374, p < 0,001), ТГ/ХС ЛПВП (r = 0,354, p < 0,001), СРБ (r = 0,30, p = 0,002), ТГ (r =0,305, p = 0,001), холестерином липопротеинов очень низкой плотности (r = 0,306, p = 0,001) и обратная связь средней силы с ХС ЛПВП (r = 0,30, p = 0,008). Исходя из результатов множественного регрессионного анализа, при увеличении ФНО-α на 1 пг/мл и ТГ/ХС ЛПВП на 1 у. е. следует ожидать увеличения толщины ЭЖТ на 0,15 и 0,68 мм соответственно. При оценке зависимости ММЛЖ от толщины ЭЖТ при помощи линейной регрессии отмечено, что увеличение толщины ЭЖТ на 1 мм может сопровождаться увеличением ММЛЖ на 12,8 г. Исходя из результатов логистического регрессионного анализа, толщина ЭЖТ прямо ассоциирована с вероятностью повышения 10-летнего риска ССО до 5,0% и более.

Заключение. Данное исследование показало, что у больных АГ и НАЖБП больше толщина ЭЖТ, которая сильно коррелирует с показателями, отражающими гипертрофию ЛЖ, выраженностью стеатоза печени (FLI), хроническим низкоинтенсивным системным воспалением и инсулинорезистентностью. Выявлена связь зависимость между толщиной ЭЖТ и ФНО-α и ТГ/ХС ЛПВП — при увеличении ФНО-α и ТГ/ХС ЛПВП следует ожидать увеличения толщины ЭЖТ. Толщина ЭЖТ была значимо взаимосвязана с увеличением ММЛЖ и повышала шанс развития высокого и очень высокого риска ССО у пациентов с АГ и НАЖБП.

Цель исследования — выявить особенности структурно-функционального состояния левых отделов сердца у больных артериальной гипертензией (АГ) с впервые выявленными пароксизмами фибрилляции предсердий (ФП).

Материалы и методы. В исследование включались больные АГ с гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ), которым в течение последнего месяца было выполнено суточное мониторирование электрокардиограммы (ЭКГ). Пациенты без зарегистрированных эпизодов ФП (возраст от 37 до 82 лет, мужчин 38,4%) были разделены на две группы: в 1-ю вошли 32 пациента в возрасте до 55 лет, во 2-ю — 63 пациента в возрасте 55 лет и старше. Все 38 пациентов с выявленными при холтеровском мониторировании пароксизмами ФП были включены в 3-ю группу (возраст от 56 до 74 лет, мужчин 28,9%). При трансторакальном эхокардиографическом исследовании у всех больных определялись показатели структурно-функционального состояния левых отделов сердца, включая глобальный стрейн левого желудочка и стрейн левого предсердия в фазы резервуара и сокращения.

Результаты. Средний возраст больных в выделенных группах составил _44,7 46,4 _48,2 против _61,9 63,7 _65,4 и _63,4 64,8 _66,2 года (р < 0,001), длительность АГ — _3,2 4,3 _5,6 против _6,9 7,9 _9,1 и _5,7 6,9 _8,1 года (р < 0,001). У больных 1-й группы значительно реже, чем в других группах, отмечалась ГЛЖ 2-й и 3-й степени (_5,0 12,5 _28,1%против _43,3 55,6_67,8% и _36,8 52,6_68,5%, p < 0,001) и нарушение его диастолической функции (_5,2 18,8 _32,3% против _51,6 63,5 _75,4% и _53,6 68,4 _83,2%, p < 0,001). Стрейн левого предсердия в фазу резервуара в 1-й группе был выше, чем во 2-й, а во 2-й — выше, чем в 3-й (_24,7 26,3_28,0 против _21,5 22,7_23,9 против _17,8 19,2_20,5, р < 0,001). Стрейн в фазу сокращения в 1-й и 2-й группах не различался и был выше, чем в 3-й (_13,8 14,9 _16,0 и _12,9 13,6 _14,2 против _9,6 10,3 _11,1, р < 0,001). Анализ многофакторной логистической регрессии показал, что у больных АГ в возрасте 55 лет и старше на вероятность выявления пароксизмов ФП при холтеровском мониторировании влияет стрейн левого предсердия в фазу сокращения. При значении этого показателя менее 13% шансы выявления ФП у таких больных возрастают в _3,122 9,211_27,171 раза (р < 0,001).

Заключение. При сопоставимом возрасте и состоянии левого желудочка сердца показатели деформации левого предсердия у больных АГ с ГЛЖ и пароксизмальной ФП существенно ниже, чем у больных без нарушений сердечного ритма. У больных АГ в возрасте 55 лет и старше стрейн левого предсердия в фазу сокращения менее 13% служит предиктором выявления у больных АГ пароксизмов ФП при суточном мониторировании ЭКГ.

Актуальность. Развитие инфаркта миокарда (ИМ) сопровождается нарушениями липидного обмена и системы гемостаза, которые практически не изучены у пациентов с синдромом старческой астении (ССА).

Цель исследования — анализ изменений липидограммы и системы гемостаза у пожилых пациентов с ИМ, артериальной гипертензией (АГ) в зависимости от выраженности ССА.

Материалы и методы. Показатели липидного обмена и системы гемостаза изучены у пациентов 60–74 лет с ИМ, АГ 1–2-й степени (n = 80); 60–74 лет с ИМ, АГ 1–2-й степени со старческой преастенией (СП); 60–74 лет с ИМ, АГ 1–2-й степени и ССА в период от 2 до 4 суток после ИМ. Диагноз ИМ без подъема сегмента ST устанавливался на основании критериев Четвертого универсального определения инфаркта миокарда (2018), АГ — в соответствии с клиническими рекомендациями Российского кардиологического общества «Артериальная гипертензия у взрослых», ССА — по критериям L.P. Fried. Исследование показателей липидного обмена выполнено на анализаторе KoneLab 300 и PersonalLab, системы гемостаза — посредством набора реагентов «Технология Стандарт».

Результаты. У пациентов пожилого возраста с ИМ, АГ и СП значительно выше уровень триглицеридов (1,8 ± 0,04 против 1,4 ± 0,03 ммоль/л), у пациентов с ИМ и АГ липопротеины низкой плотности (4,2 ± 0,07 против 3,6 ± 0,05 ммоль/л), активность антитромбина III (105,8 ± 2,2 против 97,4 ± 2,3%), ингибитора активатора плазминогена (291,5 ± 3,8 против 275,2 ± 3,6 нг/мл). Указанные изменения у пациентов 60–74 лет с ИМ, АГ и ССА усугубляются, особенно изменения аполипопротеина-А1 , лептина, липопротеинов очень низкой плотности, фибриногена, ингибитора активатора плазминогена, эуглобулинзависимого фибринолиза, что указывает на негативное влияние ССА на показатели липидограммы и гемостаза.

Заключение. Выявленные изменения необходимо учитывать при ведении пациентов пожилого возраста с ИМ, АГ и различной выраженностью ССА, а также рассматривать их в качестве факторов, определяющих течение ИМ.

Цель исследования — оценка эффективности и безопасности антигипертензивной терапии фиксированной комбинацией амлодипин/индапамид у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) и хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ).

Материалы и методы. В нерандомизированном, открытом, одноцентровом исследовании приняли участие 74 пациента (62 мужчины, 12 женщин), имеющие одновременно гипертоническую болезнь I–II стадии, степень АГ 1–2, умеренный сердечно-сосудистый риск и ХОБЛ (GOLDI–III). С целью антигипертензивной терапии всем пациентам после обследования была назначена фиксированная комбинация амлодипина и индапамида (Арифам, Les Laboratoires Servier, Франция). В исследовании также проведена оценка функции внешнего дыхания, показателей микроциркуляторного русла, жесткости сосудистой стенки, а также уровня фактора некроза опухоли альфа (ФНО-α) у пациентов на фоне назначенной антигипертензивной терапии. Период наблюдения составил 6 месяцев.

Результаты. Исследование закончили 58 пациентов, достигнув значений артериального давления (АД) 132,7 + 4,8 мм рт. ст., в 54% случаев пациенты получали исходную дозу препарата амлодипин/индапамид 5/1,5 мг, а у 46% пациентов доза препарата была увеличена до 10/1,5 мг. Через 6 месяцев наблюдения было выявлено статистически значимое увеличение объема форсированного выдоха за первую секунду (р < 0,05), снижение средней линейной скорости по кривой максимальной скорости (р < 0,05), индекса периферического сопротивления Пурсело (р < 0,05), скорости распространения пульсовой волны по артериям эластического типа, которая была повышена в начале исследования (р < 0,05), ФНО-α (р < 0,05).

Заключение. Назначение фиксированной комбинации амлодипин/индапамид пациентам с ХОБЛ и АГ приводит к достижению целевых уровней АД, снижению жесткости сосудистой стенки, снижению уровня ФНО-α, улучшению микроциркуляторного кровотока, при этом данный комбинированный препарат обладает высоким уровнем безопасности и переносимости.

В статье обсуждаются проблемы двустворчатого аортального клапана и ассоциированной с ним вальвулоаортопатии: принципы отдельных классификаций, механизмы и факторы риска формирования дилатации аорты, мнения специалистов о показаниях к хирургическому лечению заболевания и его объемах. Рассмотрена история болезни пациентки с L-R-вариантом I типа этого порока, диагноз которого выставлен ей в возрасте 24 лет, а операция протезирования аортального клапана по поводу его выраженной недостаточности проведена в 34 года. Перед операцией размер аорты на уровне восходящего отдела составлял 4,8 см, а по прошествии 7 лет при контрольной эхокардиографии выявлена выраженная дилатация восходящей аорты с признаками расслоения. Это подтверждает мнение исследователей о разных механизмах формирования данного порока и связанной с ним аортопатии и доказывает, что последняя обусловлена не только гемодинамическими факторами, так как существенно прогрессирует и после изолированного протезирования аортального клапана, требуя повторного хирургического вмешательства. Важным предиктором роста диаметра аорты является исходно выраженная аортальная недостаточность, а факторами риска — артериальная гипертензия и интенсивное курение в анамнезе.