На основании данных отечественной и зарубежной литературы в обзоре систематизированы сведения об особенностях строения и функциях эндотелия сосудов головного мозга, сердца, легких, печени и почек. Эндотелиальные клетки обладают важными функциями, реализация которых зависит от гемодинамики и клеточного микроокружения конкретного органа или ткани. Проявления дисфункции эндотелия, направленность и выраженность изменений образования отдельных эндотелиальных факторов обусловлены гетерогенностью эндотелия и зависят от структуры, биохимической организации и функции органа. Понимание различий в морфологии и функциях различных субпопуляций эндотелиальных клеток имеет большое значение для лечения эндотелиальных дисфункций, протезирования сосудов, для реваскуляризации и регенерации ишемизированных органов.

Цель исследования — изучить ассоциацию полиморфных маркеров генов С‑реактивного белка (CRP), интерлейкина 10 (IL10), интерлейкина 6 (IL6), лимфотоксина альфа (LTA) и фактора некроза опухоли (TNFА) с изменениями артериальной ригидности у больных артериальной гипертензией (АГ). Материалы и методы. Обследовано 130 больных с АГ (64 (49,3%) мужчин и 66 (50,7%) женщин), средний возраст 63,7 ± 12,87 года. Толщину комплекса интима-медиа измеряли по методике, предложенной P. Pignolli. Жесткость артерий оценивалась посредством измерения скорости пульсовой волны (СПВ) на сегменте сонная–бедренная и сонная–лучевая артерии. Центральное пульсовое давление (ПД) в аорте рассчитывалось с использованием контурного анализа пульсовой кривой. Результаты. Ассоциации полиморфных маркеров A (-3872)G, G (-2667)C, A (-5237)G гена CRP, G (-1082)A гена IL10, C (-174) G гена IL6, и A (-308)G гена TNFA со скоростью распространения пульсовой волны, ПД в аорте, наличием атеросклеротических бляшек сонных артерий выявлено не было. В группе больных с ПД в аорте больше 50 мм рт. ст. доля носителей генотипа AA полиморфного маркера C804A гена LTA была больше (р = 0,037). У носителей генотипа AA СПВ на сегменте сонная–бедренная артерия оказалась существенно выше по сравнению с носителями генотипа СС (13,4 и 11,9 м/с, р = 0,042), а также у них было более высокое ПД в аорте. Также более высокие показатели ПД в аорте и СПВ были выявлены у носителей генотипа GG полиморфного маркера A (252)G гена LTA. Среди больных с наличием атеросклеротических бляшек сонных артерий было больше носителей генотипа AA полиморфного маркера G (-3014)A гена CRP (р = 0,031). Выводы. Показано, что полиморфизм гена CRP ассоциирован с развитием каротидного атеросклероза и увеличением центрального ПД, а полиморфизм гена лимфотоксина альфа — с увеличением ригидности аорты и крупных артерий у больных АГ высокого риска. Эти данные подтверждают положение о вовлеченности провоспалительных цитокинов в процессы развития атеросклероза и формирования эндотелиальной дисфункции.

Цель исследования — определить патогенетическую сопряженность функциональных нарушений эндотелия, развившихся на фоне артериальной гипертензии (АГ), с выраженностью дисфункции миокарда и хронической сердечной недостаточности у больных пожилого возраста. Материалы и методы. Обследованы 66 больных АГ II и III стадии 60–74 лет (средний возраст — 66,1 ± 0,5 года) и 26 человек аналогичного возраста без сердечно-сосудистых заболеваний методами допплерографии плечевой артерии, эхокардиографии с допплеровским анализом трансмитрального диастолического потока, оценкой лабораторных маркеров субклинического воспаления, дислипидемии, оксидативного и нитрозативного стресса, тестом определения толерантности к физической нагрузке. Результаты. Легкая и умеренная степени выраженности дисфункции эндотелия на фоне АГ у пожилых пациентов оказались сопряжены с диастолическими миокардиальными нарушениями, подтвержденными у 70 % больных. Выраженным эндотелиальным поражениям у 18 % больных соответствовал систолодиастолический тип дисфункции миокарда, обусловленный сформированным концентрическим ремоделированием сердечной мышцы, выявленным в 87,5 % случаев. Прогрессирование эндотелиальной дисфункции (ЭД) сопровождалось активацией оксидативного и нитрозативного стресса при ослаблении механизмов антиоксидантной защиты, ускоряющих процессы гибели и десквамации эндотелиоцитов. Выводы. Инволютивное снижение функциональных свойств сосудистого эндотелия сопровождалось развитием благоприятных вариантов ремоделирования сердца и легкой степени диастолической дисфункции миокарда. Прогрессирование поражений эндотелия на фоне АГ сопряжено с выраженностью миокардиальной дисфункции: при легкой или умеренной степени функциональных нарушений эндотелия преимущественно установлены изолированные диастолические нарушения с преобладанием концентрической гипертрофии левого желудочка (ЛЖ) и недостаточности кровообращения II функционального класса; усилению степени ЭД соответствовали систолодиастолическая дисфункция ЛЖ и высокий функциональный класс хронической сердечной недостаточности вследствие формирования концентрического ремоделирования миокарда.

Актуальность. Сосудистая дисрегуляция может проявляться недостаточным (non-dipper) или избыточным (over-dipper) снижением артериального давления (АД) в ночные часы. Non-dipper паттерн ассоциирован с увеличением риска развития инсульта и сердечно-сосудистых заболеваний. Over-dipper паттерн повышает риск развития передней ишемической нейрооптикопатии и прогрессирования глаукомной нейрооптикопатии. Характер суточных колебаний АД у пациентов с окклюзией вен сетчатки (ОВС) молодого и среднего возраста ранее не изучался. Поражение органов‑мишеней определяется особенностями динамики АД, регионарным кровообращением и ассоциированным с этим нарушением перфузии тканей, что и объясняет значимость проводимого исследования. Цель исследования — изучить суточные колебания АД, встречаемость артериальной гипертензии (АГ) и ее характер, характеристики регионарного глазного кровотока при ОВС у лиц молодого и среднего возраста. Материалы и методы. В исследование включено 30 больных с ОВС. Всем пациентам проводилось стандартное офтальмологическое обследование с дополнительной оценкой регионарного глазного кровотока такими методами, как офтальмоплетизмография, офтальмореография, офтальмосфигмография и флюоресцентная ангиография сетчатки. Для оценки системной гемодинамики больным с ОВС выполнялось суточное мониторирование АД (СМАД). Результаты. При сопоставлении с непораженным глазом получены значимые различия только по остроте зрения (p = 0,001) и толщине сетчатки в макулярной области (p < 0,001). Более низкие значения остроты зрения (р = 0,04), показателей регионарной гемодинамики (p < 0,05), средней свето- чувствительности сетчатки по данным статической автоматической периметрии (САП) (р = 0,02) ассоциированы с наличием у обследуемых АГ. Площадь зон отсутствия капиллярной перфузии варьировала от 0 до 250 мм² (Me = 103 мм² ). По данным СМАД выявлено 8 пациентов с «маскированной» АГ. В зависимости от степени ночного снижения АД 13 пациентов с избыточным его уменьшением были отнесены к числу over-dipper, 12 — к числу non-dipper и 5 — к числу dipper. Притом, что значимых различий определяемых показателей в зависимости от степени ночного снижения АД не отмечено, больным nondipper оказалась свойственна тенденция к уменьшению значений всех гемодинамических характеристик и показателей САП. Заключение. В результате обследования больных с ОВС молодого и среднего возраста встречаемость АГ составила 57%, притом, что в большинстве из них АГ (47%) соответствовала критериям так называемой «маскированной» АГ. Установлена связь АГ со снижением показателей регионарной гемодинамики и средней светочувствительностью сетчатки по данным САП. В качестве вероятной причины развития ОВС у лиц молодого и среднего возраста рассматривается сосудистая дисрегуляция, проявлением которой является одинаковая частота встречаемости избыточного и недостаточного снижения АД в ночные часы. СМАД у пациентов с ОВС может быть рекомендовано для выявления АГ, оценки профиля изменений АД и, косвенно, глазного перфузионного давления, стратификации рисков и подбора адекватной и индивидуализированной антигипертензивной терапии с целью уменьшения рисков развития и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний и смертности.

Цель исследования — оценить характер нарушений функции эндотелия на основании изучения концентрации эндотелина‑1 (ЕТ‑1), оксида азота (NO), серотонина (5‑НТ) в крови при эссенциальной артериальной гипертензии (ЭАГ) у подростков и в экспериментальных моделях у животных. Мате‑ риалы и методы. Работа проводилась в два этапа. Клинической части предшествовало исследование на экспериментальных моделях артериальной гипертензии (АГ). Для этих целей использовали 25 неполовозрелых самцов спонтанно-гипертензивных крыс линии SHR (spontaneously hypertensive rats) в возрасте 6–7 недель и 10 неполовозрелых самцов крыс линии Wistar–Kyoto в возрасте 6–7 недель (группа контроля). Вторая часть работы включала обследование 70 нелеченых подростков мужского пола, средний возраст — 15,63 ± 0,26 года, среди которых 24 человека — с лабильной формой ЭАГ (ЛАГ), 30 — со стабильной формой ЭАГ (САГ), группу контроля составили 16 человек. В диагностический комплекс входило проведение суточного мониторирования артериального давления. Методом иммуноферментного анализа определялись концентрации ЕТ‑1 в плазме, суммарная концентрация стабильных метаболитов NO, 5‑НТ в сыворотке крови и тромбоцитах. Результаты. Уровни ЕТ‑1 и 5‑HT сыворотки крови были выше в группах с АГ, чем в контрольной группе, причем у подростков со стабильной формой ЭАГ отмечались более высокие уровни обоих показателей по сравнению с ЛАГ (р < 0,0001). Уровень 5‑НТ тромбоцитов в группах с АГ был ниже, чем у пациентов контрольной группы (р < 0,0001). По сравнению с контроль ной группой уровни NO были выше у подростков с ЛАГ, но ниже у пациентов с САГ (р < 0,0001). Обнаруженные в плазме, сыворотке и тромбоцитах крови изменения уровня ЭТ‑1, 5‑НТ и NO на экспериментальной модели у животных аналогичны результатам, полученным при анализе крови у пациентов с ЛАГ и САГ. Выводы. NO, ЭТ‑1 и 5‑НТ выступают ранними чувствительными маркерами эндотелиальной дисфункции при ЭАГ у подростков мужского пола, а также в экспериментальной модели на крысах.

Цель исследования — оценить состояние обмена гомоцистеина (ГЦ) у мужчин с хронической болезнью почек (ХБП) С1–С2 стадий и метаболическим синдромом (МС) в зависимости от наличия в его составе начальных нарушений углеводного обмена (НУО). Материалы и методы. В исследование включено 79 мужчин с ХБП С1–С2 и МС. Рассматривались две группы: основная — пациенты с ХБП С1–С2 и НУО в составе МС (n = 44) и группа сравнения — с ХБП С1–С2 и МС без НУО (n = 35). У всех больных, помимо исследований, необходимых для подтверждения стадии ХБП и уточнения вида НУО, проведено определение уровней ГЦ в крови с изучением генетических полиморфизмов, ассоциированных с гипергомоцистеинемией (ГГЦ). Результаты. Повышение уровня ГЦ было выявлено у 82,3% больных, значимых межгрупповых различий не наблюдалось. ГГЦ у мужчин при МС и ХБП С1–С2 в 90,0% случаев была ассоциирована с наличием генетических дефектов в ферментативных системах, регулирующих обмен данной аминокислоты. Установлена высокая распространенность полиморфизма генов метионин-синтетазы-редуктазы (MTRR), метионин-синтетазы (MTR), 5,10‑метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR) среди обследованных больных. В группе сравнения выявлены положительные симбатные зависимости между креатинином и гомоцистеином (rs = 0,4; p < 0,05). Заключение. У большинства мужчин с МС и ХБП С1–С2 наблюдается ГГЦ, которая, как правило, ассоциирована с полиморфизмом генов, регулирующих обмен ГЦ. Степень повышения ГЦ в крови при начальных стадиях почечной дисфункции не зависит от наличия НУО в составе МС.

Цель исследования— сравнение эффективности и безопасности монотерапии метформином и комбинированной терапии метформином и мелатонином в отношении коррекции параметров эндотелиальной функции и эластичности сосудов, артериальной гипертензии (АГ), преждевременного сосудистого старения и сомнологического статуса у пациентов с метаболическим синдромом (МС). Материалы и методы. Нами выполнено открытое проспективное сравнительное контролируемое рандомизированное исследование в 3 параллельных группах. 238 пациентов с МС (IDF, 2005), АГ 1–2‑й степени (достигшие целевого уровня артериального давления (АД) на фоне текущей антигипертензивной терапии) и расстройствами сна (набравшие менее 19 баллов при заполнении Анкеты балльной оценки субъективных характеристик сна), были рандомизированы в 3 группы. На протяжении 12 недель всем пациентам проводилась коррекция образа жизни, включавшая изменения режима питания и физической активности, а так- же нормализацию ритма «сон–бодрствование». В дополнение к этому пациенты первой группы (n = 80) получали монотерапию метформином, пациенты второй (n = 78) — комбинированную терапию метформином и препаратом мелатонина пролонгированного действия. В контрольную группу (n = 80) вошли пациенты, придерживавшиеся рекомендаций по изменению образа жизни без какой-либо фармакотерапевтической коррекции. Группы были сопоставимы по исходным клинико-демографическим характеристикам. Исходно и через 12 недель терапии проводилась оценка показателей функции эндотелия по данным поток-зависимой вазодилатации, а также АД, сосудистой жесткости, антропометрических и метаболических параметров, адипоцитокинового статуса, сосудистого возраста, качества сна. Результаты. Результаты проведенного исследования подтвердили обоснованность добавления препарата мелатонина пролонгированного действия к стандартной терапии пациентов с МС и циркадианными нарушениями. Мелатонин не только нормализует ритм «сон–бодрствование», но и обладает эндотелийпротективным эффектом, благоприятным профилем кардиоваскулярных и метаболических эффектов, замедляет сосудистое старение. Серьезных нежелательных явлений, связанных с препаратами исследования, в процессе наблюдения не отмечено. Заключение. Добавление мелатонина к традиционной терапии МС лицам с нарушениями сна безопасно, эффективно в отношении коррекции диссомнии, избыточной массы тела, метаболических нарушений, а также имеет до полнительные преимущества относительно улучшения эндотелиальной функции, снижения сосудистой жесткости и нормализации суточного профиля АД.

Возрастающий интерес к проблемам сосудистого старения и поиску новых доступных параметров, отражающих влияние данного процесса на сердечно-сосудистый риск, привели к появлению показателя «сосудистый возраст», представляющего собой способ выражения риска сердечно-сосудистых осложнений в виде возраста. Легкость в восприятии данного параметра позволяет улучшить коммуникацию между врачом и пациентом и понимание пациентом своего состояния, что способствует повышению приверженности к лечению. Кроме того, показатель сосудистого возраста может служить инструментом для переоценки категории сердечно-сосудистого риска. В обзоре суммированы основные данные, на которых основано современное представление о сосудистом возрасте: определение, методы расчета, клиническое значение и возможности терапии.