Аневризма грудного отдела аорты любого генеза традиционно считается патологией, подлежащей хирургической коррекции. На хирургическое лечение (протезирование или эндоваскулярное лечение) пациенты направляются при достижении размеров аорты 50–55 мм. В то же время тактика кардиолога и консервативное лечение пациентов, которые еще не подлежат хирургическому вмешательству, до сих пор недостаточно освещены в современной литературе и рекомендациях. Основной целью медикаментозной терапии аневризмы грудного отдела аорты считается снижение гемодинамического удара на пораженный участок аорты, а также коррекция факторов риска и лечение фоновой патологии, к которой относятся ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, гипертоническая болезнь и другие. Поскольку вопросы медикаментозной терапии данной патологии недостаточно разработаны, ее подбор сложен для практикующего врача. В данном обзоре литературы рассмотрены основные группы препаратов и их эффективность у пациентов с расширением грудного отдела аорты, возникшим вследствие различных причин (атеросклеротического генеза, на фоне генетической патологии — синдрома Марфана, синдрома Лойса–Дитца и других). На данный момент нет групп препаратов, которые можно отнести к препаратам «первой линии», и только для пациентов с генетической патологией, с учетом большой доказательной базы, рекомендовано использование β-блокаторов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина II.

Цель исследования — изучить уровень галектина‑3 в сыворотке крови у пациентов с метаболическим синдромом (МС), в том числе в сочетании с гипертрофией миокарда левого желудочка (ГЛЖ) для определения значимости этого маркера фиброза при метаболическом синдроме.

Материалы и методы. Обследовано 43 пациента с МС, из них 33 с признаками ГЛЖ, а также 33 пациента без МС сопоставимого возраста, среди которых ГЛЖ диагностирована у 10 человек. Уровень галектина‑3 в сыворотке крови определялся иммуноферментным анализом с помощью наборов Platinum ELISA.

Результаты. Средний уровень галектина‑3 в группе МС оказался выше и составил 1,89 ± 1,71 нг/мл, по сравнению с группой без МС — 1,03 ± 0,22 нг/мл (р = 0,006). Установлена положительная связь между уровнем галектина‑3 и признаками ГЛЖ (r = 0,323, р = 0,004). Средние значения уровня галектина‑3 у пациентов без признаков ГЛЖ составили 1,2 ± 0,76 нг/мл, с признаками ГЛЖ — 2,1 ± 2,02 нг/мл.

Выводы. Уровень маркера фиброза галектина‑3 у больных с МС выше, чем у пациентов без МС, а у больных с МС в сочетании с ГЛЖ выше, чем у пациентов без данной патологии. Выявление у больных с МС и ГЛЖ повышенного уровня галектина‑3 может свидетельствовать о выраженности фиброза миокарда и помочь в оценке прогноза больных. 

Цель исследования — определить риск фибрилляции предсердий (ФП) у больных с метаболическим синдромом (МС) в зависимости от толщины эпикардиальной жировой ткани (ТЭЖ), концентрации трансформирующего фактора роста бета1 (TGF-beta1) в сыворотке крови и фиброза миокарда левого предсердия (ЛП).

Материалы и методы. В исследование включено 258 человек: пациенты с МС без ФП (n = 57), больные с МС и ФП (n = 83), пациенты с ФП без МС (n = 36) и практически здоровые обследованные, не имеющие сердечно-сосудистых заболеваний и метаболических нарушений (n = 82). Уровень TGF-beta1 в сыворотке крови оценивали методом иммуноферментного анализа (ИФА). ТЭЖ была измерена над свободной стенкой правого желудочка в парастернальной позиции на аппарате Vivid 7 (General Electric, США). Для оценки фиброза строились анатомические и амплитудные карты ЛП с использованием нефлюороскопической системы электро-анатомического картирования CARTO3 (Biosense Webster, USA)

Результаты. ТЭЖ у пациентов с МС в сочетании с ФП больше, чем у пациентов с МС без ФП (4,7 ± 1,9 и 4,2 ± 1,6 мм соответственно; p = 0,023), больше, чем у больных с ФП без МС (4,7 ± 1,9 и 4,3 ± 1,7 мм; р = 0,01) и значительно больше, чем у здоровых (4,7 ± 1,9 и 2,3 ± 0,9 мм соответственно; p < 0,001). Выявлена положительная корреляция между ТЭЖ и степенью выраженности фиброза ЛП, оцененного методом картирования (r = 0,549; р < 0,0001). Концентрация TGF-beta1 в сыворотке крови у пациентов с ФП и МС составила 6700,2 [2588,4; 17500,3] пг/мл, была в 2,6 раза выше, чем у пациентов с МС без ФП, выше, чем у больных с ФП без МС и в 4,7 раза выше, чем у здоровых (p < 0,0001). Выявлены положительные корреляции между TGF-beta1 и объемом ЛП (r = 0,203; р = 0,03). По данным биномиального регрессионного анализа установлено, что вероятность наличия ФП у пациентов с МС повышали не только традиционные предикторы возникновения данной аритмии — объем ЛП (отношение шансов (ОШ) = 1,092, 95% доверительный интервал (ДИ) 1,026–1,162, p = 0,005), систолическое артериальное давление (ОШ = 1,093, 95% ДИ 1,021–1,169, p = 0,01), но также ТЭЖ (ОШ = 2,21, 95% ДИ 1,111–4,386, р = 0,024) и TGF-beta1 (ОШ = 1,01, 95% ДИ 1,006–1,015, р = 0,002).

Выводы. ТЭЖ и концентрация трансформирующего фактора роста бета1 ассоциированы с ФП, в том числе у пациентов с МС. Вероятно, эпикардиальный жир и трансформирующий фактор роста бета1 стимулируют фиброз миокарда предсердий, что создает условия для развития ФП. 

За последние годы показано, что важная роль в патогенезе гипертонической болезни (ГБ) принадлежит адгезивной молекуле JAM-A. Нашими исследованиями установлено, что у женщин с ГБ содержание JAM-A значительно возрастает. Одновременно у больных женщин в крови возрастает содержание общего холестерина, триглицеридов, липопротеинов очень низкой плотности, увеличивается атерогенный индекс, уменьшается концентрация эстрогена, прогестерона и пролактина, что свидетельствует о повышенном риске возникновения атеросклероза и преждевременном старении. С помощью анализа спеклов установлено, что при ГБ у женщин значительно изменяются гемодинамические индексы. Выявлены прямые и обратные связи между содержанием JAM-A, уровнем артериального давления, отдельными показателями липидного обмена и гемодинамическими индексами, как у здоровых, так и у страдающих ГБ женщин. Представленные данные свидетельствуют о важном значении JAM-A в патогенезе ГБ. 

В настоящее время хорошо описаны различия между мужчинами и женщинами в области эпидемиологии, патофизиологии, клинических проявлений и исходов большинства сердечно-сосудистых заболеваний. Эти различия обусловлены особенностями экспрессии генов половых хромосом и, соответственно, отличными уровнями половых гормонов, что, в свою очередь, приводит к половым особенностям функционирования сердечно-сосудистой системы (в частности, различия динамики сосудистых реакций, ремоделирования миокарда, метаболизма лекарственных препаратов и других функций). Гендерные особенности течения артериальной гипертензии обусловлены не только биологическими, но и социальнокультурными факторами (различия в поведении, форме питания, образе жизни; копинг-стратегии; особенности в отношении к лечению и профилактике заболеваний и так далее). Проблема половых особенностей в регуляции артериального давления и терапевтических подходов к лечению артериальной гипертензии продолжает оставаться предметом пристального интереса и дискуссий. Этим определяется актуальность настоящей статьи.

Цель исследования — оценить содержание сывороточных адипокинов и степень экспрессии рецепторов адипонектина 1‑го типа (AdipoR1) в артериях мелкого и среднего диаметра мышечной ткани плеча у пациентов с неосложненной артериальной гипертензией (АГ) молодого и среднего возраста.

Материалы и методы. В исследование были включены всего 50 пациентов с АГ 1–3‑й степени от 18 до 60 лет, 30 из которых были прооперированы по поводу травматических переломов плеча. Контрольную группу составили 20 практически здоровых некурящих добровольцев, 10 из которых были прооперированы по поводу травматических переломов плеча. Уровень адипонектина и лептина в крови определяли методом иммуноферментного анализа. Биоптат мышечной ткани обрабатывали иммуногистохимическим методом с использованием первичных поликлональных кроличьих антител против AdipoR1 (Santa Сruze, sc‑99183, США, 1:500). Для оценки результатов использована программа Statistica 6.0. Вычислен критерий U Манна–Уитни. Применен метод корреляционного анализа Спирмена. Различия принимались как статистически значимые при р < 0,05.

Результаты. Пациенты с АГ молодого и среднего возраста имеют более высокие показатели индекса массы тела (ИМТ), окружности талии (ОТ), содержания общего холестерина, липопротеинов низкой плотности по сравнению с лицами контрольной группы без АГ. Содержание адипонектина у пациентов с АГ составило 5,48 (4,11; 6,95) мкг/мл (р > 0,05). Среднее значение концентрации лептина у пациентов с АГ составило 3,0 (2,2; 3,5) мкг/мл (р > 0,05). В группе женщин с АГ содержание лептина составило 3,4 (2,7; 3,6) мкг/мл (р < 0,05). У женщин установлена положительная связь содержания лептина с ИМТ (r = 0,6; p = 0,001), ОТ (r = 0,5; p = 0,02). В контрольной группе структура сосудистой стенки не нарушена. В группе пациентов с АГ установлено два типа ремоделирования сосудов мышечной ткани. В мелких сосудах преобладают процессы эластофиброза, в сосудах среднего диаметра — циркулярная гипертрофия, где выражена экспрессия AdipoR1, достигающая 14,1% (12,22; 16,83). Экспрессия AdipoR1 в мышечной стенке сосудов контрольной группы минимальна и составляет 1,09% (0,37; 1,41). Установлена взаимосвязь между увеличением AdipoR1 и уровнем глюкозы (r = 0,5; p = 0,02) у женщин с АГ, а также AdipoR1 и липопротеинами высокой плотности (ЛПВП) (r = –0,6; p = 0,04) и у мужчин, и у женщин с АГ.

Выводы. У женщин с АГ установлено повышение содержания лептина в сыворотке крови, которое прямо коррелирует с показателями ОТ и ИМТ. У пациентов с АГ установлено два типа ремоделирования в виде развития артериолосклероза сосудов мелкого диаметра и гипертрофического циркулярного ремоделирования сосудов среднего диаметра, где наблюдается увеличение содержания количества меток к AdipoR1, достигающее 14%. Не установлено статистически значимой взаимосвязи между сывороточным уровнем адипонектина и количеством AdipoR1 во всех группах пациентов. Установлена положительная связь между содержанием глюкозы и количеством AdipoR1 в артериях среднего диаметра у женщин с АГ и отрицательная связь между количеством AdipoR1 и уровнем ЛПВП в сыворотке крови. 

Цель исследования — изучить клинико-экспертные параметры, ограничения жизнедеятельности (ОЖД) и аспекты реабилитации с применением «Международной классификации функционирования, ограничений жизнедеятельности и здоровья» (МКФ) у больных артериальной гипертензией (АГ), ассоциированной с метаболическим синдромом (МС). Материалы и методы. В исследование включены 273 пациента с АГ и МС, освидетельствованные в бюро медико-социальной экспертизы Санкт-Петербурга. Все больные обследованы в соответствии с необходимым минимумом обследования больных при направлении на медико-социальную экспертизу. Профиль функционирования больных и оценка эффективности реабилитации были изучены с использованием доменов МКФ: b4200 — повышение артериального давления; b4150 — функции артерий; b4101 — ритм сердечных сокращений; b4102 — сократительная сила миокарда; b4550 — общая физическая выносливость; b460 — ощущения, связанные с функционированием сердечно-сосудистой системы (ССС). Выраженность нарушений кодировалась с использованием количественной оценки от отсутствия нарушений (0–4%) до абсолютных нарушений (96–100%). Резуль‑ таты. У больных АГ, освидетельствованных в бюро медико-социальной экспертизы Санкт-Петербурга, наиболее часто встречается 3‑компонентная форма МС (нарушения углеводного обмена, абдоминальное ожирение, повышенный уровень липопротеинов низкой плотности). Стойкие нарушения функций организма определяются высокой степенью АГ, тяжестью осложнений сахарного диабета 2‑го типа, функциональным классом стенокардии и хронической сердечной недостаточности, выраженностью аритмий. Оценка нарушений функции ССС с применением МКФ показала широкий разброс от отсутствия изменений до абсолютных нарушений у одного и того же пациента. Обследованные пациенты имеют ОЖД 1–2‑й степеней. После проведения реабилитационных мероприятий выявлена динамика некоторых доменов МКФ. Заключение. Клинико-экспертная оценка при АГ с МС определяется тяжестью его составляющих. Больные АГ с МС, признанные инвалидами, нуждаются в комплексе реабилитационных мероприятий, включающем все основные направления индивидуальной программы реабилитации/абилитации. МКФ возможно использовать для оценки нарушенных функций у больных и динамики их изменения на фоне реабилитационных мероприятий.

Артериальная гипертензия (АГ) является самым распространенным сердечно-сосудистым заболеванием в мире, в большинстве своем она представлена эссенциальной АГ — гипертонической болезнью, диагноз которой основан на исключении симптоматических форм АГ. В статье описан случай довольно редкой симптоматической АГ, вызванной неспецифическим аортоартериитом (болезнью Такаясу). Для данного заболевания характерно поражение всех слоев стенки сосудов, отходящих от аорты. Диагностика болезни Такаясу остается трудной задачей из-за первично-хронического течения заболевания более чем у половины больных, неспецифичности симптомов, наличия многообразных клинических масок, что зачастую приводит к запоздалому диагнозу и возникновению осложнений. Среди клинических особенностей неспецифического аортоартериита (НАА) можно выделить одностороннее уменьшение наполнения пульса на лучевой артерии, значимую разницу между систолическим артериальным давлением на левой и правой руках, выслушивание шума в проекции пораженного сосуда, лабораторные признаки воспалительных изменений — ускоренная скорость оседания эритроцитов, анемия, тромбоцитоз, увеличение уровня С‑реактивного белка. Из инструментальных методов наибольшего внимания заслуживает дуплексное сканирование, однако «золотым стандартом» диагностики является ангиография аорты и ее ветвей. В данной статье рассматриваются особенности клинической картины и характер течения НАА у молодой женщины с симптомами АГ.

Несмотря на изучение многих факторов, способствующих развитию легочной гипертензии (ЛГ), истинная частота ЛГ у больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) до сих пор окончательно не выяснена, а механизмы компенсации повышения давления у пациентов с тяжелой бронхообструктивной патологией остаются дискутабельными.

Цель исследования — выявить механизмы компенсации повышения давления в легочной артерии и определить их прогностическую значимость.

Материалы иметоды. Проанализированы результаты комплексного клинико-рентгенорадиологического исследования 200 пациентов с преимущественно эмфизематозным типом ХОБЛ, группа В, степень GOLD II (среднетяжелого течения), средний возраст 56,3 ± 4,2 года; 207 больных ХОБЛ преимущественно эмфизематозного типа, группа D, степень GOLD III и IV (тяжелого и крайне тяжелого течения) (GOLD 2017). В качестве сравнения был проведен сравнительный анализ изменений легочного кровообращения у пациентов (n = 8) с первичной ЛГ, средний возраст — 38,7 ± 7,9 года. Среди обследованных больных ХОБЛ преобладали мужчины (90,6%). Больным были выполнены: однофотонная эмиссионная компьютерная томография легких, мультиспиральная компьютерная томография, исследование функции внешнего дыхания, эхокардиография.

Результаты. У больных ХОБЛ средней тяжести течения заболевания (группа В, степень GOLD II) начинают развиваться нарушения не только вентиляции, но и перфузии, снижается диффузионная способность легких, развивается внутрилегочное шунтирование крови. На фоне снижения легочной перфузии в качестве механизма компенсации у 54,6% больных формируются локальные зоны повышенного кровотока в структурно неизмененной легочной паренхиме, что сопровождается частичной коррекцией давления в легочной артерии до значений, близких к нормальным. При тяжелом течении заболеваний зоны гиперперфузии возникают у 44,4% больных, но теряют компенсаторный эффект. В этих условиях снижению давления в системе легочной артерии способствует развитие шунтирования крови, что наблюдается только в 10% случаев.

Заключение. Механизмом компенсации повышения давления в легочной артерии и снижения PaO2 у пациентов с ХОБЛ средней тяжести и у части больных тяжелого течения является увеличение перфузии в структурно неизмененной легочной паренхиме, что проявляется на сцинтиграммах локальными зонами гиперфиксации препарата, а у больных ХОБЛ крайне тяжелого течения — шунтирование крови. 

Артериальная гипертензия (АГ) — самое распространенное неинфекционное заболевание в мире, являющееся основной причиной для критических поражений сердечно-сосудистой системы, почек и головного мозга, в связи с чем Всемирная организация здравоохранения определяет борьбу с этим состоянием среди приоритетных направлений, имеющих целью снижение глобальной заболеваемости и смертности. Представленные в 2017 году клинические рекомендации AHA/ACC вызвали большой резонанс во врачебном сообществе и заставили вновь переосмыслить важность стабильно повышенного артериального давления из-за дополнительного пула пациентов и следующих экономических потерь. Дебаты вокруг новых позиций документа возникали на каждой научной сессии в 2018 году, а также за пределами аудиторий. Поэтому в июне 2018 года в ходе 28‑го Европейского конгресса по АГ и сердечно-сосудистой профилактике, проходившего в Барселоне (Испания), внимание всех участников было приковано к позиции европейских экспертов, которые представили обзор новых клинических рекомендаций ESH/ESC по диагностике и ведению пациентов с АГ. Это краткое сообщение призвано осветить основные моменты, представленные на научной сессии. Коррекции подверглись разделы диагностического процесса, стратификации сердечно-сосудистого риска, целевых показателей артериального давления. Ключевые изменения содержатся в главах, касающихся терапии АГ, неосложненной и при наличии основных влияющих на принятие решений сопутствующих заболеваний, а также лечения резистентной АГ, аппаратных/гибридных вмешательств, контроля за приверженностью к терапии. 

С учетом широкого использования генерических препаратов в рутинной клинической практике и при этом — недостаточной частоты достижения целевого артериального давления (АД) была инициирована региональная программа «ОТЛИЧИЕ», целью которой стала оценка возможности повышения эффективности антигипертензивной терапии (АГТ) при переводе с генерических периндоприла и блокаторов рецепторов к ангиотензину II (БРА) на оригинальный периндоприл, с генерического индапамида — на оригинальный.

Материалы и методы. В исследование включены 330 пациентов с артериальной гипертензией (АГ), из них 47,3% мужчин; средний возраст мужчин — 53,5 ± 8,5 года, женщин — 54,2 ± 10,2 года (p > 0,05); среднее систолическое АД — 149,5 ± 5,3 мм рт. ст., среднее диастолическое АД — 96,4 ± 4,9 мм рт. ст.; достигнута 1‑я степень АГ у 49,1% пациентов, 2‑я — у 41,2%; 3‑я степень сохранялась у 9,7%. В 79,4% случаев назначена монотерапия АГ.

Результаты. После перевода с генерического периндоприла на оригинальный (± перевода с генерического индапамида на оригинальный) в течение 4 недель других изменений АГТ не проводилось. За это время среднее систолическое АД снизилось до 139,1 ± 5,1 мм рт. ст., диастолическое АД — до 88,2 ± 5,8 мм рт. ст., что позволило добиться целевого АД у 37,0% пациентов (p < 0,01). На визите «Месяц 1» с учетом наличия показаний частота комбинированной АГТ возросла до 76,4%, на визите «Месяц 3» — до 88,2%, превысив исходную в 4,3 раза (p < 0,01). На визите «Месяц 3» среднее систолическое АД составило 136,5 мм рт. ст., среднее диастолическое АД — 85,9 мм рт. ст., уровень целевого АД был достигнут в 53,9% случаев (p < 0,01). На момент завершения исследования наиболее часто периндоприл комбинировался с диуретиком или антагонистом кальция.

Заключение. Программа «ОТЛИЧИЕ» продемонстрировала эффективность перевода пациентов, не достигших целевых уровней АД, с генерических периндоприла и БРА на оригинальный периндоприл в сочетании, при необходимости, с переводом с генерического индапамида на оригинальный. До настоящего времени комбинированная АГТ назначается недостаточно часто, что также является причиной ее недостаточной эффективности. Наиболее востребованными были комбинации периндоприла с диуретиком и антагонистом кальция. 

Поражение почек при метаболическом синдроме является характерным изменением, а микроальбуминурия выступает в качестве одного из диагностических критериев метаболического синдрома. При метаболическом синдроме резко возрастают риск развития хронической болезни почек и ее тяжесть, при этом отмечается прямая зависимость с количеством симптомов метаболического синдрома. Получены данные о наличии взаимосвязи между хронической болезнью почек и всеми компонентами метаболического синдрома, включая ожирение, инсулинорезистентность, артериальную гипертензию. В настоящей статье рассматриваются вопросы медикаментозной нефропротекции у больных с метаболическим синдромом, включая пациентов с неконтролируемой артериальной гипертензией. Обсуждаются возможности применения с этой целью фиксированной комбинации периндоприла аргинин + индапамид. На основании данных доказательной медицины четко обозначены преимущества данной комбинации: благоприятное влияние на адипокины, уровень неинфекционного воспаления, эластичность крупных сосудов, что делает ее единственной эффективной на всех этапах кардиоренального континуума у пациентов с метаболическим синдромом и хронической болезнью почек и подтверждается положительным влиянием на риск развития сердечно-сосудистых и почечных осложнений.