Резюме В развитых странах мира артериальная гипертензия (АГ) обнаруживается примерно у 6-15 % беременных и занимает второе место после тромбоэмболии среди причин смерти беременных. Она представляет угрозу не только для беременной женщины, но и для плода, увеличивая частоту перинатальной смертности. Критерии АГ у беременных не отличаются от общепризнанных: систолическое АД ≥ 140 мм рт. ст., диастолическое АД ≥ 90 мм рт. ст. АГ у беременных подразделяется на следующие категории: хроническая (ранее существовавшая) гипертензия, гестационная гипертензия, преэклампсия, сочетание хронической (ранее существовавшей) гипертензии и гестационной гипертензии/преэклампсии. В первые два триместра беременности противопоказаны к применению все антигипертензивные препараты, кроме метилдопа. В третьем триместре беременности возможно использование и других антигипертензивных препаратов.

На сегодня ни одна проблема в акушерстве не вызывает столь пристального внимания как проблема преэклампсии и эклампсии. В общей популяции беременных женщин частота преэклампсии составляет 5-10 %, а эклампсии 0,05 %. В мировой литературе ежегодно публикуется более 1500 научных работ, посвященных различным аспектам этиологии, патогенеза, профилактики и лечения этого осложнения беременности, но многие вопросы так и остаются далекими от разрешения. На сегодняшний день нет единой теории этиологии и патогенеза преэклампсии, что в значительной степени затрудняет своевременную диагностику, оценку степени тяжести и проведение профилактических мероприятий. Данный обзор посвящен изучению роли эндогенных вазоактивных факторов в патогенезе гестационной гипертензии. Кроме того, детально рассмотрена роль эндогенных дигиталисоподобных ингибиторов Na/K-AТФазы (маринобуфагенин) в патогенезе преэклампсии.

С иммунологических позиции преэклампсия рассматривается как результат дезадаптации иммунной системы матери, и следствие нарушения процессов плацентации, что является первым шагом в развитии заболевания. На роль кандидатов, выступающих в роли медиаторов вызывающих иммуниологическую дисфункцию претендуют провоспалительные цитокины, в частности, фактор некроза опухолей, иитерлейкин-2, интерлейкин-6. Низкий уровень HLA-G на профобласте у пациенток с преэклампсией изменяет цитокиновый профиль в сторону усиления продукции Th1 цитокинов. Отмечено частое сочетание совместимости матери и плода по антигенам HLA и гестоза в форме преэклампсии. Генетическая близость по локусу D системы HLA затрудняет распознавание аллоантигенов плода и продукцию блокирующих антител, что препятствует формированию толерантности и нарушает барьерную функцию плаценты. Цель обзора суммировать данные о патогенезе преэклампсии с точки зрения дезадаптации иммунной системы.

Исследование ЭПИГРАФ-2 посвящено изучению клинической эффективности и безопасности комбинированного лечения АГ, включающего применение нефиксированных комбинации эналаприла с индапамидом. Показано, что раннее начало лечения больных с AT I-II степени нефиксированной комбинацией эналаприла и индапамида (Энзикс) d сравнении с рутинной терапией гипертонии позволяет быстро снижать уровень АД: достоверно уменьшать число пациентов с гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ); достоверно уменьшать число пациентов с протеинурией; улучшать качество жизни больных с АГ; уменьшать число госпитализаций и дополнительных визитов к врачу: при этом подобная терапия экономически выгодна.

В исследование включено 76 больных старческого возраста с ИБС (31 мужчина и 45 женщин). Возраст больных в пределах от 76 до 89 лет (средний возраст 81,6 ± 3,4 года). У вcex больных имелась стенокардия напряжения II-III функционального класса. Давность заболевания от 8 до 15 лег В исследование включены пациенты с исходно повышенными цифрами АД (в среднем 164,5 ± 5,8 / 100 ± 4,3). У всех больных имелись клинические проявления ХСН ПФК (NYHA). Психический статус оценивался при помощи многостороннего исследования личности СМОЛ, теста Бека, шкалы Гамильтона и шкалы Ч.Д. Спилбергера, Ю.Л. Ханина. У всех больных проводилась оценка качества жизни с помощью SF-36 Health Status Survey. Всем больным была назначена терапия нитропрепаратами, ингибиторами АПФ и диуретиками, больные были разделены на две группы, сопоставимые по клиническим данным и демографическим характеристикам. В 1 группу пошли 29 больных, получавших Метокард в дозе 25-100 мг/сутки. Группу сравнения составили 27 больных. По тесту 6-минутной ходьбы прирост дистанции в 1 группе был достоверно выше. Но тесту Бека в обеих группах выявлена минимальная степень депрессии, после проведенного лечения и 1 группе отмечалось снижение на 18,6 %, во 2 группе на 14,5 %, различие между группами недостоверно (р > 0,05). По шкале Гамильтона после проведенного лечения и 1 группе выявлено достоверное снижение уровня депрессии по сравнению с исходными данными и с группой сравнения. После проведенного лечения по шкалам опросника SF-36 Health Status Survey получено улучшение по шкалам физического функционирования, ролевого функционирования и ролевого эмоционального функционирования, в 1 группе результат был достоверно выше. По шкале социального функционирования отмечалось достоверное увеличение количества баллов в обеих группах, достоверного различия между группами не получено.

Проведено сравнение клинической эффективности и переносимости фиксированных комбинаций Нолипрела форте и Ко-ренитека у больных АГ III ст, тяжести высокого и очень высокого риска, ненормализовавших АД на предшествующей ионотерапии. Исследование было ослепленным, рандомизированным («метод конвертов») с параллельными группами (по 20 человек в каждой). Больные получали в течение 6 месяцев по 1 таблетке утром Нолипрел форте (4 мг / 1,25 мг) и Ко-ренитек (20 мг / 12,5 мг). По своей антигипертензивной активности комбинации были сопоставимы между собой, а по способности уменьшать ГЛЖ и улучшать эластичность артерий фиксированная комбинация Нолипрел форте превосходилa фиксированную комбинацию Ко-ренитек. Аналогичная зависимость выявлена и в отношении показателя Т/Р.

Целью данной работы стало изучение характеристик двухфазного ритма пульсового давления (ПД) у нелеченых больных АГ. Отсутствие ночною снижения ПД может быть следствием диспропорционального изменения систолического и диастолического АД и ночное время по сравнению с дневным. Нa основании анализа базы данных выявлено два типа диспропорционального двухфазного ритма АД: тип 1 с ночным повышением САД, тип 1а с ночным повышением ДАД, тип 1б с отставанием повышения ДАД и САД и ночное время) и тип 2 со снижением САД и ДАД ночью. Отношение суточных индексов САД и ДАД ≥ 0,70 обеспечивает снижение ПД в ночные часы по сравнению с дневными с вероятностью ≥ 96 %. Принятие в качестве точки отсчета k = 0,7 позволяет ввести количественную характеристику двухфазного ритма ПД, не используя традиционные градации величины его суточного индекса, возможность применения которых в отношении ПД требует уточнения. Наличие диспропорционального суточного ритма АД ассоциировалось с достоверно более выраженными нарушениями со стороны органов-мишеней даже при «нормальном» суточном ритме САД. Таким образом, оценка пропорциональности суточного ритма САД и ДАД по отношению их суточных индексов является важной дополнительной характеристикой суточного профиля АД, позволяющей и группах дипперов и нон-дипперов идентифицировать больных, у которых состояние органов-мишеней не может быть объяснено только характером двухфазного ритма САД.

Преэклампсия является основной причиной материнской смертности при беременности, однако патогенез этого заболевания изучен недостаточно. На основании антигипертензивного действия препарата DIGIBIND (аффинно-очищенных антител к дигоксину) при преэклампсии, было предположено, что эндогенные дигиталис-подобные ингибиторы Na/K-АТФазы играют роль в патогенезе преэклампсии. Мы предположили, что маринобуфагенин (МБГ), эндогенный ингибитор Na/К-АТФазы и вазоконстриктор, выбывает угнетение Na/К-АТФазы при преэклампсии. Уровень концентрации МБГ в плазме кропи у 12 больных с преэклампсией средней тяжести (28 ± 2 лет, срок беременности 37 ± 1 недель, артериальное давление 149 ± 3 / 93 ± 3 мм рт. ст.) был и 2 раза выше чем у 6 обследованных с неосложненной беременностью (1,58 ± 0,15 и 0,80 ± 0,11 нмоль/Л; Р < 0,01). Повышение содержания МБГ в плазме крови сопровождалось 50 % угнетением активности Na/K-АТФазы в эритроцитах. Инкубация эритроцитов в присутствии антител к оуабанину не вызывала статистически достоверного восстановления активности фермента, эффект DIGIBIND имел пограничную достоверность, а антитела к МБГ вызывали восстановление активности Na/K-АТФазы до уровня контрольных значений. Полученные данные свидетельствуют о том. что МБГ являетея вероятным фактором патогенеза преэклампсии и что связывание циркулирующего МБГ специфическими антителами может быть одним из подходов к лечению этого заболевания.

В статье анализируются современные представления о роли нарушений центральной регуляции вегетативной нервной системы и патогенезе артериальной гипертензии. Рассматриваются существующие гипотезы, объясняющие усиление активности симпатической нервной системы и подавление тонуса блуждающего нерва при экспериментальной патологии у животных и гипертонической болезни у человека.

Целью исследования явился анализ переносимости и терапии рилменидином и его сочетания с амлодипином по данным исследования АЛЬТАИР. Всего и исследование было включено 677 больных, из них полностью завершили протокол бел отклонении 610 (90,4 %). Всего наблюдалось развитие 126 нежелательных явлений, но лишь у 4,4 % это потребовало отмены терапии и прекращения участия и исследовании. При этом максимальное число побочных эффектов отмечено через 4 недели терапии, в дальнейшем за счет исключения больных с побочными аффектами и исчезновением ряда побочных аффектов их число уменьшилось и не нарастало даже при переходе на комбинированную терапию. Наиболее частым и значимым из побочных эффектов явилась сухость во рту, которая на протяжении исследования зарегистрирована у 64 пациентов (9,5 %). Таким образом, анализ данных исследования АЛЬТАИР позволяет сделать вывод о сочетании высокой эффективности терапии рилменидином и его комбинации с амлодипином у больных с мягкой и умеренной гипертензией на фоне хорошей переносимости лечения. Кроме этого лечение рилменидином также сопровождается повышением качества жизни пациентов.