Preview

Артериальная гипертензия

Расширенный поиск
Том 20, № 5 (2014)
https://doi.org/10.18705/1607-419X-2014-20-5

РЕДАКЦИОННАЯ СТАТЬЯ

341-341 135
Аннотация
Обращение члена  редакционного совета

ОБЗОР

342-348 415
Аннотация

На основе анализа современных эпидемиологических, клинических, физиологических данных, а

На основе анализа современных эпидемиологических, клинических, физиологических данных, а также представлений о молекулярных и клеточных механизмах формирования артериальной гипертензии (АГ) дана характеристика формирующейся в настоящее время парадигмы о роли паратиреоидного гипертензивного фактора (ПГФ) в развитии некоторых форм АГ при дефиците экзогенного кальция. Молекулярно-генетические механизмы формирования АГ у человека и животных сходны. Продемонстрировано присутствие ПГФ в крови некоторых больных АГ, а также в эксперименте у спонтанно гипертензивных крыс линии SHR (экспериментальная модель АГ у человека), содержавшихся в условиях дефицита поступающего в организм Са2+. Результаты, полученные в эксперименте, свидетельствуют о том, что в условиях дефицита поступающего в организм Са2+ повышение артериального давления формируется в онтогенезе не сразу, а лишь через 6 недель после рождения (еще в предгипертензивную фазу), на фоне генетически детерминированных нарушений обмена внутриклеточного Са2+.+, нарастающей концентрации Са2+. в гладкомышечных клетках сосудов и кардиомиоцитах, а также изменений в метаболизме нейрорегуляторных белков в центральной нервной системе. Фракция NAP-22 нейроспецифических пептидов мозга является информативным биомаркером кальцийзависимой АГ. С использованием широко доступного метода полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией (учитывая присутствие в крови человека ПГФ) предполагается получить надежный метод выявления в крови человека генов, кодирующих развитие ПГФ-зависимой АГ. Метод позволит, с одной стороны, выявить лиц, предрасположенных к развитию патологии, а с другой — вплотную подойти к направленной широкой первичной профилактике АГ в некоторых группах населения.

Ключевые слова: артериальная гипертензия; паратиреоидный гипертензивный фактор; дефицит экзогенного кальция; биомаркеры, NAP-22.

 в условиях дефицита поступающего в организм Са2+HTN. With the use of polymerase chain reaction with reverse transcription (considering the presence of PHF in human blood), a reliable method is proposed to identify the genes encoding PHF-dependent HTN. This method would help to detect the proneness to the disease, and will enable and early primary HTN prevention in certain population groups.

 

повышение артериального давления формируется в онтогенезе не сразу, а лишь через 6 недель после рождения (еще в предгипертензивную фазу), на фоне генетически детерминированных нарушений обмена внутриклеточного Са2+, нарастающей концентрации Са в гладкомышечных клетках сосудов и кардиомиоцитах, а также изменений в метаболизме нейрорегуляторных белков в центральной нервной системе. Фракция NAP-22 нейроспецифических пептидов мозга является информативным биомаркером кальцийзависимой АГ. С использованием широко доступного метода полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией (учитывая присутствие в крови человека ПГФ) предполагается получить надежный метод выявления в крови человека генов, кодирующих развитие ПГФ-зависимой АГ. Метод позволит, с одной стороны, выявить лиц, предрасположенных к развитию патологии, а с другой — вплотную подойти к направленной широкой первичной профилактике АГ в некоторых группах населения.

349-354 394
Аннотация

В статье представлены последние данные о роли иммунной, эндокринной и симпатической нервной системы в патогенезе формирования артериальной гипертензии. Авторы уделяют внимание взаимодействию регуляторных систем в механизмах развития и стабилизации заболевания.

377-383 404
Аннотация

Распространенность метаболического синдрома (МС) в современном обществе прогрессивно увеличивается в течение последних лет, что становится причиной повышенной заболеваемости и смертности. Использование экспериментальных моделей позволяет понять причины развития и прогрессирования МС, исследовать потенциальные методы его профилактики и лечения. МС представляет собой многофакторный комплекс патологических изменений, и выбор адекватной экспериментальной модели является основополагающим в изучении данного состояния. В этом обзоре обсуждаются наиболее распространенные генетические модели, используемые для изучения МС, а также методики моделирования данного синдрома путем внешних воздействий.

422-432 465
Аннотация

Ожирение является одной из наиболее важных проблем общественного здравоохранения XXI века. В настоящее время жировая ткань рассматривается как активный эндокринный орган, производящий гормоны — адипокины. Адипокины являются одними из регуляторов чувствительности к инсулину, оксидативного стресса, энергетического обмена, свертываемости крови и воспалительных реакций. Именно поэтому адипокины могут являться реализаторами механизма негативного действия ожирения на сердечно-сосудистую систему. Изучение их патофизиологической роли может сделать адипокины терапевтической мишенью в борьбе с ожирением и ассоциированных с ним состояний.

450-461 268
Аннотация

В статье обсуждается взаимосвязь между качеством и продолжительностью сна и сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ). В современном обществе хроническая депривация сна и нарушения сна широко распространены, но многие недооценивают их эффекты на здоровье. Данные экспериментальных, популяционных эпидемиологических и интервенционных исследований показали, что продолжительность сна (как короткая, так и длинная) ассоциирована с ССЗ и их основными факторами риска и может являться дополнительным модифицируемым фактором риска. Социальные факторы, нерегулярный режим сна-бодрствования, некоторые соматические и психические заболевания и сами нарушения сна могут приводить к изменению продолжительности сна и снижению его качества. Учитывая, что нормальный сон является сложным и динамичным процессом, значительно влияющим на гомеостаз сердечно-сосудистой системы, в качестве основных патофизиологических механизмов, участвующих в становлении и прогрессировании ССЗ у лиц с нарушениями сна, рассматриваются следующие изменения: повышение активности симпатической нервной системы, нарушение суточного ритма артериального давления, нарушение липидного обмена, нарушение толерантности к глюкозе и изменения секреции гормонов, влияющих на аппетит. Для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний в современном обществе представляется очень важным соблюдение режима с достаточной продолжительностью сна, а также выявление и лечение нарушений сна. 

450-461 319
Аннотация

В статье обсуждается взаимосвязь между качеством и продолжительностью сна и сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ). В современном обществе хроническая депривация сна и нарушения сна широко распространены, но многие недооценивают их эффекты на здоровье. Данные экспериментальных, популяционных эпидемиологических и интервенционных исследований показали, что продолжительность сна (как короткая, так и длинная) ассоциирована с ССЗ и их основными факторами риска и может являться дополнительным модифицируемым фактором риска. Социальные факторы, нерегулярный режим сна-бодрствования, некоторые соматические и психические заболевания и сами нарушения сна могут приводить к изменению продолжительности сна и снижению его качества. Учитывая, что нормальный сон является сложным и динамичным процессом, значительно влияющим на гомеостаз сердечно-сосудистой системы, в качестве основных патофизиологических механизмов, участвующих в становлении и прогрессировании ССЗ у лиц с нарушениями сна, рассматриваются следующие изменения: повышение активности симпатической нервной системы, нарушение суточного ритма артериального давления, нарушение липидного обмена, нарушение толерантности к глюкозе и изменения секреции гормонов, влияющих на аппетит. Для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний в современном обществе представляется очень важным соблюдение режима с достаточной продолжительностью сна, а также выявление и лечение нарушений сна. 

ЛЕКЦИЯ

361-369 535
Аннотация

В статье приведены обзорные данные, которые освещают современные подходы к назначению пероральных антикоагулянтов у больных фибрилляцией предсердий при развитии острого коронарного синдрома. В данной клинической ситуации необходима комбинация двух антиагрегантных препаратов в сочетании с антикоагулянтом, драматически увеличивающая риск кровотечений. В соответствии с накопленными научными данными и международными рекомендациями обобщены основные подходы к лечению больных на разных стадиях заболевания.

406-414 389
Аннотация

В обзоре приводятся данные современных рекомендаций по лечению артериальной гипертензии у пациентов различного возраста, а также патогенетические основы повышения артериального давления в зависимости от возраста. Помимо этого обсуждаются специфические проблемы целевых уровней артериального давления, профилактика когнитивных нарушений у пожилых, особенности побочных эффектов лекарств в различном возрасте.

РЕКОМЕНДАЦИИ

370-376 542
Аннотация

Данная статья посвящена особенностям лечения артериальной гипертензии и выбору антигипертензивного препарата у пациентов с артериальной гипертензией в сочетании с нарушениями обмена углеводов, липидов, пуриновых оснований и электролитов, а также нарушениями дыхания во время сна. В статье суммированы основные данные, представленные в рекомендациях по диагностике, ведению и лечению артериальной гипертензии Объединенного национального комитета США, Европейского общества кардиологов и Европейского общества по артериальной гипертензии, Американского и Международного обществ по артериальной гипертензии с учетом национальных рекомендаций Российского кардиологического общества.


ОРИГИНАЛЬНАЯ СТАТЬЯ

355-360 256
Аннотация

Актуальность. Сердечно-сосудистые заболевания особенно сочетание ишемической болезни сердца (ИБС) и артериальной гипертензии (АГ), являются одной из важнейших медико-социальных проблем в современном мире.

Цель исследования — изучение влияния АГ на показатели первичной инвалидности у больных ИБС после стентирования коронарных артерий.

Материалы и методы. Исследование было проведено в бюро медико-социальной экспертизы Санкт-Петербурга. Основную группу составили 65 больных ИБС после проведения стентирования коронарных артерий, у которых была диагностирована гипертоническая болезнь (ГБ) III стадии. Группу сравнения составили 49 больных ИБС, у которых на момент исследования ГБ не была диагностирована.

Результаты. У больных основной группы отмечены более высокая встречаемость гипертрофии левого желудочка (ЛЖ) (92,3 и 69,4 %, p < 0,01), более выраженное нарушение систолической функции ЛЖ (фракция выброса — 56,3 ± 1,1 и 48,1 ± 1,0 %, p < 0,001), более низкие показатели толерантности к физической нагрузке, более тяжелое течение хронической сердечной недостаточности, чем в группе сравнения. Оценка клинических исходов стентирования коронарных артерий показала более частое возобновление симптомов ИБС у больных основной группы, чем в группе сравнения (27,7 и 12,2 % соответственно). При анализе показателей первичной инвалидности отмечено, что больные группы сравнения значительно реже признавались нетрудоспособными (или с ограниченной трудоспособностью), чем пациенты основной группы.

Выводы. У пациентов с сочетанием ИБС и ГБ III cтадии с высокими показателями артериального давления результаты стентирования коронарных артерий хуже, а частота нетрудоспособности выше, по сравнению с лицами группы сравнения. Больным с сочетанием ИБС и ГБ III стадии также требуется проведение более широкого спектра реабилитационных мер.

384-390 270
Аннотация

Целью настоящего исследования стало изучение влияния рационов питания с разным содержанием поваренной соли на уровень артериального давления (АД) и процессы ремоделирования миокарда в связи с изменениями уровня экспрессии нуклеарного фактора транскрипции κB (NFκB) в миокарде у крыс.

Материалы и методы. Исследовано две группы крыс-самцов линии Wistar, получавших пищевой рацион с нормальным (0,34 %; n = 8) и высоким (8,0 %; n = 8) содержанием NaCl в течение 2 месяцев. Оценивались АД, концентрации в сыворотке крови: мочевины, креатинина, натрия; в моче — креатинина, белка и натрия. Рассчитывался индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ), проводилось морфологическое светооптическое исследование миокарда, включая количественную морфометрию. В ткани сердца исследовался относительный уровень экспрессии гена нуклеарного фактора транскрипции κB.

Результаты. Содержание животных на рационе с большим количеством поваренной соли приводило к существенному нарастанию диуреза и концентрации натрия в моче. Величины АД и ИММЛЖ под влиянием высокого содержания соли существенно не изменялись. У животных с высоким потреблением NaCl развивались изменения в миокарде, выражающиеся в гипертрофии и, возможно, гиперплазии кардиомиоцитов. Кроме того, высокое потребление хлорида натрия приводило к развитию значительного периваскулярного фиброза, выраженному ангиоспазму, увеличению толщины стенки артерий за счет гипертрофии гладкомышечных клеток, вакуолизации гладкомышечных клеток и формированию перивазального склероза. Уровень экспрессии гена нуклеарного фактора транскрипции κB в ткани миокарда

животных, питавшихся кормом с высоким содержанием поваренной соли, оказался в 3,4 раза выше, чем у крыс, получавших низкосолевой рацион.

Выводы. Полученные данные свидетельствуют, что высокое потребление хлорида натрия может приводить к активизации процессов ремоделирования миокарда независимо от изменения АД.

391-400 301
Аннотация

Цель исследования — изучить уровень артериального давления (АД) и состояния минерального баланса у подростков, потребляющих воду с низким содержанием минеральных солей (Санкт-Петербургская водопроводная вода) в зависимости от конституциональных и индивидуальных особенностей развития ребенка.

Материалы и методы. В исследование включены 155 подростков 11–13 лет обоего пола, учащихся одной из гимназий Санкт-Петербурга: 64 человека (1-я группа) в качестве столовой воды для питья и приготовления пищи использовали нормализованную по минеральному составу воду (Са2+ 50–60 мг/л и Mg2+ 25–30 мг/л). Контрольную группу составили учащиеся той же гимназии (91 человек), потреблявшие в качестве столовой обычную водопроводную санкт-петербургскую воду (7–8 мг/л Са2+ и 3–4 мг/л Mg2+). Исследование продолжалось 5 лет. С помощью антропометрического метода подростки разделены на 3 полярных типа по конституциональному признаку и на два полярныхтипа — по признаку скорости индивидуального развития. Всем подросткам проводились мониторирование АД и определение минерального состава образцов некоторых тканей (ногти, волосы) с помощью атомно-абсорбционной спектрофотометрии (ААS-3, Германия).

Результаты. Исходно среднее систолическое АД (САДср) и диастолическое АД (ДАДср) в группах не различались: САДср составляло 117 ±3,9 мм рт. ст. в 1-й группе и 118 ±3,8 мм рт. ст. — во 2-й, а ДАДср — 80 ± 2,5 и 78 ±2,4 мм рт. ст. соответственно. При этом САДср. и ДАДср в подгруппах подростков эктоморфного церебрального типа, характеризующегося повышенным нейротизмом и неуравновешенностью, были существенно выше (р ≤ 0,05). Через 5 лет во всех конституциональных подгруппах подростков 1-й группы уровень как САДср, так и ДАДср снизился по отношению к началу исследования (р ≤ 0,05), в то время как во 2-й группе подростков значимых различий в уровне САДср и ДАДср в начале и конце исследования не наблюдалось. Содержание Са2+ и Mg2+ в образцах волос и ногтей в 1-й группе нарастало во всех трех конституциональных подгруппах. К концу исследования наиболее выраженными эти изменения были в группах подростков мезоморфного типа (содержание Са2+ в волосах увеличилось с 0,78 ± 0,06 до 1,34 ± 0,13 мг/г, р ≤ 0,05; а Mg2+ — с 0,02 ± 0,001 до 0,07 ± 0,008 мг/г, , р ≤ 0,05) и эндоморфного типа (содержание Са2+ в образцах волос увеличилось с 0,58 ± 0,04 до 1,60 ± 0,1 мг/г, р ≤ 0,05; а Mg — с 0,02 ± 0,001 до 0,08 ± 0,007 мг/г, р ≤ 0,05). Подобных изменений в 1-й группе не наблюдалось. 

Выводы.Среднее АД через 5 лет наблюдения значимо увеличилось в группах подростков, характеризующихся повышенным нейротизмом и неуравновешенностью, а также в группе акселерантов. Коррекция природного дефицита минеральных солей в питьевой воде (в рамках гигиенических нормативов и физиологических норм) обладает минералосберегающим эффектом и сопровождается позитивными сдвигами в распределении Са2+ и Mg2+ в тканях.

401-405 265
Аннотация

Цель исследования. Изучить изменения уровня экспрессии мРНК NAP-22 в почках крыс со спонтанной гипертензией в различные периоды раннего постнатального онтогенеза и оценить их зависимость от уровня поступления в организм экзогенного кальция.

Материалы и методы. В работе использовали крыс линий SHR и WKY в возрасте 5, 13, 18 и 30 дней. Уровень мРНК NAP-22 определяли в корковом и мозговом слоях почек методом полимеразной цепной реакции в реальном времени.

Результаты. В период, предшествующий формированию стойкой артериальной гипертензии, у крыс линии SHR при достаточном поступлении кальция в организм уровень экспрессии мРНК NAP-22 в почках был ниже, чем у нормотензивных крыс. При дефиците поступающего кальция у крыс со спонтанной гипертензией уровень экспрессии мРНК NAP-22 существенно повышался по сравнению с нормотензивными WKY, у которых уровень экспрессии мРНК NAP-22 значимо снижался.

Выводы. При дефиците экзогенного кальция у спонтанно гипертензивных крыс нарушается работа клеточного аппарата коркового слоя почек, о чем можно судить по компенсаторному увеличению уровня экспрессии мРНК NAP-22. Увеличение экспрессии мРНК NAP-22 у крыс SHR более выраженное, чем у WKY, можно связать с активацией внутриклеточных кальций-зависимых каскадов еще задолго до устойчивого повышения артериального давления.

415-421 244
Аннотация

Актуальность. Атеросклероз в сонных артериях тесно связан с развитием инсульта, когнитивного дефицита и деменции. Остается неясным влияние локализации изменений в сонных артериях на развитие когнитивного дефицита. Цель исследования — проанализировать взаимосвязь показателей когнитивных функций и структурных изменений сонных артерий у пациентов с метаболическим синдромом (МС).

Материалы и методы. В исследование были включены 178 пациентов. Были сформированы 2 группы. В первую группу вошли 80 пациентов (44,94 %) с МС без когнитивных нарушений при проведении скринингового исследования. Вторую группу составили 98 пациентов (55,06 %) с МС и когнитивными расстройствами. Всем пациентам выполнялось нейропсихологическое тестирование, когнитивный вызванный потенциал (КВП) для оценки когнитивных функций, определялась толщина комплекса «интима-медиа» (ТИМ) сонных артерий.

Результаты. В группе пациентов с МС и когнитивным дефицитом, по сравнению с группой без когнитивных расстройств, отмечалось увеличение ТИМ внутренней сонной артерии (р < 0,01)

и бифуркации (р < 0,01). Выявлена корреляция между ТИМ внутренней сонной артерии и бифуркации и результатом тестирования Mini-Mental State Examination (р < 0,01), быстротой реакции и способностью концентрировать внимание (р < 0,01), показателем запоминания, хранения и воспроизведения информации р < 0,01). Выявлена взаимосвязь между ТИМ внутренней сонной артерии и бифуркации и латентным периодом КВП (р < 0,01).

Выводы. Увеличение ТИМ в зоне внутренних сонных артерий и бифуркации связаны с развитием когнитивных нарушений как по данным нейропсихологического тестирования, так и когнитивного вызванного потенциала

433-441 273
Аннотация

Цель исследования. Определить взаимосвязь между  гипертрофией миокарда левого желудочка и ремоделированием микроциркуляторного русла у больных артериальной гипертензией (АГ), в том

числе у пациентов с сочетанием АГ и метаболического синдрома.

Материалы и методы. В исследование включено 33 пациента (51,4 ± 11 лет) с АГ 1–2 степени, с метаболическим синдромом (n = 12) и без него (n = 21). Контрольную группу составили здоровые добровольцы без признаков сердечно-осудистой патологии (n = 41). Испытуемым проводилось исследование параметров микроциркуляции ногтевого ложа руки с помощью цифрового капилляроскопа. Изучалась плотность капиллярного русла, рассчитывался коэффициент ремоделирования микрососудистого русла (Кво/ао) как отношение средних диаметров венозных отделов капилляров к артериальным отделам. Оценивалась степень гипертрофии левого желудочка.

Результаты. У пациентов с АГ выявлено снижение плотности капиллярной сети и повышение коэффициента ремоделирования капиллярного русла по сравнению со здоровыми добровольцами. Гипертрофия левого желудочка более выражена у пациентов с сочетанием АГ и метаболического синдрома (в 75 %), тогда как у пациентов с АГ без метаболического синдрома гипертрофия левого желудочка выявлена лишь в 27,3 % случаев. Частота выявления ремоделирования капиллярного русла у пациентов с АГ не зависит от наличия или отсутствия метаболического синдрома.

Выводы. Обнаружены тесные взаимосвязи между уровнем артериального давления и признаками ремоделирования капиллярного русла, а также между уровнем артериального давления и гипертрофией миокарда левого желудочка. Частота выявления гипертрофии миокарда левого желудочка оказалась существенно выше при сочетании АГ с метаболическим синдромом, тогда как признаки ремоделирования капиллярного русла не зависели от наличия или отсутствия метаболического синдрома. 

442-449 387
Аннотация

Цель исследования — оценить уровень общего и высокомолекулярного адипонектина (ОАН) и (ВМАН) у женщин с абдоминальным ожирением (АО) и артериальной гипертензией (АГ), жительниц Санкт-Петербурга, в возрасте от 30 до 55 лет.

Материалы и методы. Обследовано 94 женщины с АО (IDF, 2005), средний возраст 45,3 ± 0,1 года. Группу сравнения составили 16 здоровых женщин без АО. Уровень ОАН, ВМАН, инсулина в сыворотке крови определяли с помощью метода иммуноферментного анализа (наборы фирмы DRG, США). Липидный спектр сыворотки крови, уровень глюкозы плазмы крови определяли на анализаторе «COBAS INTEGRA 400/700/800» (Германия). Для оценки уровня инсулинорезистентности использовали малую модель гомеостаза (Homeostasis Model Homeostasis Assessment, HOMA) с вычислением индекса инсулинорезистентности HOMA-ИР.

Результаты. У 48,4 % обследованных женщин с АО была выявлена АГ (IDF, 2005). Уровень ОАН и ВМАН у больных АО был ниже, чем у практически здоровых женщин без АО (р < 0,05). Уровень ОАН у больных с сочетанием АО и АГ и у нормотензивных пациенток не отличался (р > 0,05), однако уровень ВМАН у больных с сочетанием АО с АГ был ниже, чем у пациенток с нормальным уровнем артериального давления (АД) (р < 0,01). У женщин с АО и АГ с наиболее низкой концентрацией ОАН (1-й тертиль) уровень инсулина и индекс НОМА-ИР были выше. У пациенток с наиболее низкой концентрацией ВМАН (1-й тертиль) были выше уровни систолического и диастолического АД, окружность талии, индекс НОМА-ИР, уровни инсулина, глюкозы и триглицеридов. Результаты линейного регрессионного анализа подтвердили наличие взаимосвязи между уровнем ВМАН и уровнем систолического АД (β = –0,21, р = 0,03).

Выводы. У женщин с сочетанием АО и АГ уровень высокомолекулярного адипонектина ниже, чем у нормотензивных больных АО, что может свидетельствовать о вкладе низкого уровня высокомолекулярного адипонектина в формирование АГ у женщин с АО.

462-469 442
Аннотация

Цель исследования — изучить уровень галектина 3 в сыворотке крови у пациентов с метаболическим синдромом (МС), в том числе в сочетании с фибрилляцией предсердий (ФП) для определения значимости этого маркера фиброза при метаболическом синдроме.

Материалы и методы. Обследовано 100 пациентов с МС (IDF, 2005), из них 50 с больных пароксизмальной и персистирующей формами ФП, а также 50 практически здоровых людей сопоставимого возраста. Уровень галектина 3 в сыворотке крови оценивался методом иммуноферментного анализа ELISA. Всем обследованным выполнена трансторакальная эхокардиография.

Результаты. Уровень галектина 3 в сыворотке крови у больных с МС в сочетании с ФП выше, чем у пациентов с МС без ФП и выше, чем у здоровых [0,72 (0,44; 1,36); 0,44 (0,42; 1,22) и 0,32 (0,28; 0,42) нг/мл соответственно, р < 0,05; р < 0,001 и р < 0,001]. У больных с 5 компонентами МС уровень галектина 3 выше, чем у пациентов с 4 и 3 составляющими [2,01 (0,52; 4,59); 0,54 (0,44; 1,37) и 0,42 (0,32; 0,42) нг/мл соответственно, р < 0,05; р < 0,001 и р < 0,001]. По результатам корреляционного анализа выявлены связи между уровнем галектина 3 и окружностью талии, уровнем артериального давления, объемом левого предсердия, объемом правого предсердия и уровнем триглицеридов (r = 0,57; r = 0,51; r = 0,45;  = 0,40; r = 0,41 соответственно, р < 0,001).

Выводы. Маркер фиброза галектин 3 у больных МС выше, чем у здоровых, а у больных с МС в сочетании с ФП выше, чем у пациентов без данной аритмии.



Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1607-419X (Print)
ISSN 2411-8524 (Online)