Жировая ткань является эндокринным органом, секретирующим сигнальные пептиды адипокины. Адипокины играют заметную роль в регуляции иммунной, эндокринной, нервной, выделительной систем организма. Дисбаланс адипокинов приводит к развитию хронического воспалительного состояния, метаболических и сердечно-сосудистых заболеваний. Ожирение как первопричина дисбаланса адипокинов является важнейшим фактором риска возникновения гипертензии, атеросклероза и инфаркта миокарда. Это обусловливает важность экспериментальных и клинических исследований биологии адипокинов для определения перспективных направлений в терапии сердечно-сосудистых заболеваний. Настоящий обзор сфокусирован на рассмотрении роли адипонектина, лептина, хемерина, оментина и висфатина в физиологических и патофизиологических процессах в сердечно-сосудистой системе.

Длительное время в патогенезе артериальной гипертензии (АГ) рассматривались преимущественно факторы, связанные с генетикой и эпигенетикой, окружающей средой и многочисленными нарушениями различных компонентов гомеостаза (вегетативная нервная система, иммунная система, ренин-ангиотензиновая система). Роль кишечной микробиоты как самостоятельного фактора, способного как благоприятствовать, так и противодействовать развитию АГ, получила признание относительно недавно. В обзоре представлены новые данные о влиянии кишечной бактериобиоты на развитие АГ, прямой регуляции артериального давления ее метаболитами, их влиянии на эпигенетические изменения, иммунитет и ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

Цель исследования — оценить связь носительства аллелей риска для полиморфизмов rs9939609 гена FTO и rs1225537 гена TCF7L2 с компонентами метаболического синдрома (МС) в российской популяционной выборке трех регионов (Самара, Оренбург, Санкт-Петербург) в рамках эпидемиологического исследования ЭССЕ-РФ.

Материалы и методы. Были проанализированы данные 3 регионов: Самары, Оренбурга и Санкт-Петербурга. Общее число пациентов, вошедших в исследование, — 4 793 человека, средний возраст обследуемых составил 45,6 ± 11,9 года. Всем участникам исследования выполнялись оценка антропометрических показателей (роста, массы тела, окружности талии), измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений; исследование уровня глюкозы и липидов крови, генотипирование для определения однонуклеотидного полиморфизма (SNP) rs1225537 гена TCF7L2 и rs9939609 полиморфизма гена FTO.

Результаты. Анализ встречаемости и ассоциаций генотипов гена FTO и TCF7L2 с компонентами МС проводился раздельно для группы мужчин и женщин. В группе женщин аллель риска гена FTO значимо чаще встречался среди лиц с абдоминальным ожирением. В группе мужчин аллель риска гена FTO был ассоциирован только с гипергликемией. В обеих группах у лиц с гипергликемией значимо чаще встречался аллель риска гена TCF7L2, при этом в группе мужчин носительство аллеля риска гена TCF7L2 было ассоциировано также с развитием абдоминального ожирения.

Заключение. Подтверждена ассоциация между аллелем риска rs9939609 гена FTO с развитием абдоминального ожирения, а также между аллелем риска rs1225537 гена TCF7L2 с развитием гипергликемии, в российской популяции. Показано различное сочетание между собой компонентов МС в группе мужчин и женщин у носителей аллелей риска s9939609 гена FTO и rs1225537 гена TCF7L2.

Цель исследования — изучить гендерные особенности клинического течения и исходов гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) и выявление их связи с полиморфным вариантом rs1739843 гена белка теплового шока 7 (HSPB7).

Материалы и методы. В исследование включен 171 пациент с подтвержденной, согласно международным рекомендациям, ГКМП в возрасте ≥ 18 лет. Дизайн исследования включал в себя оценку гендерных особенностей клинического течения, определения исходов ГКМП с применением нового методического подхода, предложенного E. J. Rowin и соавторами (2017). Полиморфный вариант rs1739843 гена HSPB7 был идентифицирован методом полимеразной цепной реакции в режиме «реального времени».

Результаты. Согласно полученным нами результатам анализа клинического течения ГКМП значимых гендерных различий получено не было. Аллель Т полиморфного варианта rs1739843 гена HSPB7 ассоциирован с наличием хронической сердечной недостаточности (ХСН) (I-IV функционального класса (ФК)) и сохраненной фракцией выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) (≥ 50 %) у пациентов женского пола с ГКМП в возрасте ≥ 18 лет (С: Т, отношение шансов (ОШ) = 0,213, 95-процентный доверительный интервал (95 % ДИ) = 0,077-0,593, p < 0,002). Размер левого предсердия (ЛП) и конечно-диастолический размер (КДР) ЛЖ у мужчин превышали аналогичные показатели у женщин с ГКМП в возрасте ≥ 18 лет (при меньших значениях индекса КДР ЛЖ). У мужчин с ГКМП и ХСН III-IV ФК была выявлена значимо более высокая встречаемость генотипа ТТ полиморфного варианта rs1739843 гена HSPB7, по сравнению с аналогичным показателем среди лиц с ХСН I—II ФК (ТТ: ТС + СС, ОШ = 0,212, 95 % ДИ = 0,065-0,688, p < 0,03). Распределение аллелей С: Т полиморфного варианта rs1739843 гена HSPB7 у мужчин с ГКМП и ХСН III-IV ФК составило 46,9: 53,1 % против 69,5: 30,5 % в группе ХСН I-II ФК (С: Т, ОШ = 0,387, 95 % ДИ = 0,196-0,764, p < 0,006). У мужчин с ГКМП в возрасте ≥ 18 лет аллель Т полиморфного варианта rs1739843 гена HSPB7 встречался чаще при прогрессировании ХСН до III-IV ФК (26,5 % против 16,0 % соответственно), а также при прогрессировании ХСН до III-IV ФК и появлении фибрилляция предсердий (ФП) (17,6 % против 6,0 % соответственно), по сравнению с аллелем С.

Заключение. У женщин с ГКМП в возрасте ≥ 18 лет выявлен меньший размер ЛП и КДР ЛЖ при больших значениях индекса КДР, по сравнению с мужчинами. Значимых гендерных различий по результатам анализа клинического течения ГКМП получено не было. Особенностью течения ХСН (I-IV ФК) с сохраненной ФВ ЛЖ (≥ 50 %) у женщин с ГКМП является ассоциация с аллелем Т полиморфного варианта rs1739843 гена HSPB7. У мужчин с ГКМП в возрасте ≥ 18 лет аллель Т и генотип ТТ полиморфного варианта rs1739843 гена HSPB7 ассоциирован с наличием тяжелой ХСН (III-IV ФК).

Цель исследования — оценка экспрессии генаMADD при развитии гипертрофии миокарда, вызванной гемодинамическими факторами в модели коарктации аорты, а также в модели реноваскулярной артериальной гипертензии (модель «2 почки, 1 клипса»).

Материалы и методы. Работа выполнена на крысах линии Вистар (n = 60) в возрасте 8 недель. В целях моделирования гипертрофии миокарда использованы две экспериментальные модели: модель коарктации аорты (n = 30) и модель «2 почки, 1 клипса» (n = 21). Животные были разделены на группы в соответствии с длительностью эксперимента (1 и 10 недель), также была выделена группа интактных животных (n = 9). Формирование гипертрофии миокарда верифицировалось посредством эхокардиографии. После эвтаназии и забора миокарда ткани были гомогенизированы в среде Extract RNA reagent (Evrogen) с целью получения РНК. Комплементарную цепь ДНК получали посредством обратной транскрипции при помощи праймеров Random (dN) 10-primer (Evrogen) и MMLV RT kit (Evrogen). Определение относительного уровня экспрессии гена MADD в миокарде крыс проводили при помощи полимеразной цепной реакции в режиме реального времени. Уровень экспрессии рассчитывался при помощи метода ΔΔCt, в качестве референсного контроля использовались гены GAPDH и HPRT.

Результаты. В модели коарктации аорты экспрессия гена MADD в группе 1 недели была выше (р < 0,05) в сравнении с интактной группой; в данной модели выявлены корреляции экспрессии гена MADD с экспрессией гена NPPA в виде прямой зависимости, а также с такими показателями эхокардиографии, как конечный систолический размер, конечный диастолический размер, индекс массы миокарда, в виде прямой зависимости (р < 0,05) и со значением фракции укорочения в виде обратной зависимости (р < 0,05). В модели реноваскулярной гипертензии не выявлено значимого повышения экспрессии гена MADD в образцах миокарда животных экспериментальной группы по сравнению с интактными животными.

Заключение. Экспрессия гена MADD увеличивается преимущественно под действием остро развившейся гемодинамической перегрузки и, вероятно, имеет значение для формирования немедленного ответа со стороны кардиомиоцитов на фактор нагрузки давлением. Были обнаружены корреляции уровня экспрессии гена MADD с такими эхокардиографическими параметрами, как фракция укорочения, конечнодиастолический и конечно-систолический размеры левого желудочка.

Актуальность. Одним из возможных методов снижения давления в легочной артерии (ЛА) при легочной гипертензии (ЛГ) является радиочастотное повреждение периартериальных нервных волокон. В то же время степень влияния вегетативной нервной системы еще до конца не определена. Также известно, что дофамин индуцирует вазорелаксацию ЛА, однако подтипы дофаминовых рецепторов, вовлеченные в этот механизм, еще не идентифицированы.

Цель — морфологическое исследование нервных волокон и ганглиев в периартериальной жировой ткани бифуркации ЛА у пациентов с ЛГ и без нее.

Материалы и методы. Тканевые образцы зоны бифуркации ЛА с окружающей жировой клетчаткой забраны у 8 пациентов с ЛГ и 9 пациентов без ЛГ (аутопсийный материал): 7 женщин в возрасте 59 ± 22 лет и 10 мужчин 62 ± 15 лет. Проводилась иммуногистохимическая реакция с антителами к белку S100, tyrosine hydroxylase (TH), мускариновому рецептору М1, дофаминовым рецепторам D1, D2, D5. Оценивались количество нервных волокон и ганглиев на площадь препарата, их диаметр и глубина расположения относительно интимы ЛА.

Результаты. Статистически значимых различий в строении и размерах нервных волокон и ганглиев у пациентов с ЛГ и без нее выявлено не было. В целом среднее количество нервных волокон на площадь препарата (4 см²) было 29,1 ± 15,5; ганглиев — 1,1 ± 1,3; средний диаметр волокон — 130,6 ± 35,1 мкм, ганглиев — 532,0 ± 790,7 мкм; среднее расстояние волокно-интима — 2141,4 ± 663,3 мкм, ганглий-интима — 1799,0 ± 500,5 мкм. Плотность волокон вокруг бифуркации ЛА была выше (р = 0,04) у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) II функционального класса (ФК) (20 ± 10 волокон/4 см2) по сравнению с пациентами с ХСН III-IV ФК (11 ± 4 волокон/4 см2). Экспрессия М1 и TH определялась на нервных волокнах и ганглиях, в эндотелии и гладкомышечных клетках ЛА, в эпителии бронхов. При этом, в отличие от М1, экспрессия TH наблюдалась не на всех нервных клетках, а ее уровень варьировал от 1 до 4 баллов. Экспрессии D2-рецептора выявлено не было, экспрессия D1 была слабо выражена, а D5-4 балла во всех случаях на эндотелии и гладкомышечных клетках ЛА.

Заключение. Морфометрический анализ нервных волокон и ганглиев не выявил различий между пациентами с ЛГ и без нее. Отмечалось значимое снижение количества нервных волокон по мере прогрессирования сердечной недостаточности. Экспрессия TH на нервных волокнах и ганглиях была меньше выражена и наблюдалась не на всех клетках по сравнению с М1-рецептором. Экспрессия дофаминовых рецепторов была выявлена только на эндотелии и гладкомышечных клетках ЛА. Дальнейшее морфологическое исследование на большем материале позволит создать теоретическую базу обоснованности интервенционной иннервации ЛА.

Актуальность. Повышение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности у больных ревматологической патологией вызывает большой научный интерес в современном кардиологическом и ревматологическом сообществе. Последние десятилетия ученые проводят различные исследования для определения причин, механизмов и закономерностей данного явления. В частности, оценивается влияние как классических факторов сердечно-сосудистого риска, так и неклассических, таких, как системное воспаление и его медиаторы, болезнь-специфические факторы (прием специфической терапии), на раннее начало и агрессивное течение атеросклеротического процесса, приводящего к фатальным последствиям у больных различными ревматологическими заболеваниями.

Цель исследования — определить уровень асимметричного диметиларгинина (АДМА) у больных различной ревматологической патологией, а также сравнить полученные данные с показателями АДМА в группе бессимптомного атеросклероза и группе здоровых лиц.

Материалы и методы. В исследовании участвовали 3 группы пациентов. Первая группа — больные различными ревматическими заболеваниями (РЗ): ревматоидным артритом, системной склеродермией, системной красной волчанкой, болезнью Шегрена. Вторую группу составили пациенты с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, имеющие признаки атеросклероза (утолщение комплекса интима-медиа более 0,9 см и/или наличие атеросклеротических бляшек). Данные пациенты не переносили в анамнезе острый инфаркт миокарда и острое нарушение мозгового кровообращения, а также не имели клинических признаков ишемической болезни сердца. Третью группу составили здоровые доноры крови.

Результаты. По результатам нашего исследования выявлено, что уровень АДМА в группе РЗ значимо превышал таковой в группах контроля и сравнения, а также был взаимосвязан с основными традиционными факторами сердечно-сосудистого риска.

Заключение. С учетом выявленного повышения уровня АДМА в группе больных РЗ по отношению к группе бессимптомного атеросклероза, а также того факта, что после проведения анализа, исключающего влияние традиционных факторов сердечно-сосудистого риска и нарушения функции почек, повышение уровня АДМА у больных РЗ сохраняется, можно предположить, что, возможно, на уровень АДМА влияет иммунопатологический процесс, и данный феномен может рассматриваться как дополнительный фактор сердечно-сосудистого риска у больных ревматологической патологией. Последнее предположение требует проведения дополнительных научных исследований.

Актуальность. При артериальной гипертензии (АГ) диастолическая дисфункция (ДД) левого желудочка (ЛЖ) вносит основной вклад в развитие сердечной недостаточности, поэтому лечение ДД является актуальной задачей. Показано участие JNK-зависимого пути в процессе ремоделирования миокарда при АГ.

Цель исследования — изучить влияние курсового введения ингибитора c-Jun N-терминальной киназы (JNK) натриевой соли 11H-индено [1,2-6]хиноксалин-11 -он-оксима (IQ-1S) на показатели сердечной деятельности у крыс SHR в период стабильной АГ и формирования у них признаков ДД.

Материалы и методы. Опыты проведены на 5 нормотензивных крысах линии Wistar-Kyoto (WKY) и 10 спонтанно гипертензивных крысах линии SHR; в эксперименты включали животных, достигших возраста 12 недель. IQ- 1S вводили крысам SHR опытной группы (n = 5) в течение 6 недель внутрижелудочно ежедневно в дозе 50 мг/кг. Крысы WKY контрольной группы (n = 5) и SHR контрольной группы (n = 5) получали эквиобъемное количество дистиллированной воды. Систолическое артериальное давление (САД) измеряли у бодрствующих животных до и после окончания курса введения IQ-1S. В конце курсового введения измеряли массу тела (МТ), массу ЛЖ (МЛЖ), регистрировали показатели сократимости ЛЖ (внутрисердечный датчик).

Результаты. До начала курсового введения IQ-1S и после его окончания значения САД у контрольных крыс SHR были выше соответствующих значений у крыс WKY на 30 % и 53 %. После введения IQ-1S в дозе 50 мг/кг у крыс SHR наблюдались более низкие значения САД (на 13 %), индекса МЛЖ/МТ (на 5 %) и конечного диастолического давления в ЛЖ (на 40 %), по сравнению со значениями у контрольных крыс SHR.

Заключение. Полученные результаты демонстрируют способность ингибитора JNK IQ-1S снижать артериальное давление, уменьшать гипертрофию миокарда и ослаблять формирование ДД сердца у крыс SHR в период стабильной АГ.

Цель исследования — выявить, как влияют белки «молодости и старости» — GDF11, CCL11, GDF15, JAM-A — на состояние кардиогемодинамических функций у здоровых и больных эссенциальной гипертензией женщин.

Материалы и методы. В исследовании приняли участие 102 женщины. Контрольную группу составили 30 относительно здоровых женщин. Больные гипертонической болезнью (ГБ) были разделены на 2 группы: в первую (ГБ-1) вошли 37 женщин с артериальной гипертензией II стадии, получавшие антигипертензивную терапию, во вторую (ГБ-2) — 35 пациенток, наряду с антигипертензивными препаратами регулярно на протяжении 2-3 лет проходившие курсы кинезитерапии. У всех испытуемых методом иммуноферментного анализа (ИФА) определялось содержание белков GDF11, GDF15, JAM-A и CCL11. Состояние сердечно-сосудистой системы оценивали с помощью эхокардиографии и динамического рассеяния света (Dynamic Light Scattering — DLS).

Результаты. У здоровых женщин установлены прямые взаимосвязи между белками GDF15 и JAM-A и уровнем артериального давления (АД). Соотношение GDF11/GDF15 обратно коррелирует с показателями АД. У больных ГБ-1 выявлена отрицательная связь между концентрацией белка GDF15 и уровнем систолического среднего и пульсового давления. В группе ГБ-2 установлена отрицательная связь между белком CCL11 и пульсовым давлением, а также соотношением GDF15/CCL11 и величиной диастолического АД и положительная — с величиной пульсового давления. У здоровых людей не выявлено существенных взаимосвязей между исследуемыми белками и кардиодинамическими функциями, но зарегистрированы положительные взаимосвязи между соотношением GDF11/CCL11 и эхокардиографическими показателями: конечным систолическим и ударным объемами. В группе ГБ-2 выявлена положительная взаимосвязь между соотношением GDF11/GDF15 и минутным объемом, а также GDF15/CCL11 и систолическим укорочением. Абсолютные значения гемодинамических индексов (Hemodynamic Index — HI) у женщин ГБ-1 были ниже, чем в контрольной группе, что свидетельствует о нарушении микроциркуляторной динамики. Баланс распределения скоростей в артериях и микроциркуляторном русле у женщин группы ГБ-1 изменяется в сторону быстрых сдвигов. У женщин группы ГБ-2 показатели гемодинамики были в значительной степени близки к контрольной группе. Как у здоровых, так и у больных ГБ-1 и ГБ-2 обнаружены многочисленные связи между исследуемыми белками, их соотношениями и различными гемодинамическими и осцилляторными индексами.

Заключение. Концентрации «белка молодости» GDF11 и «белков старости» GDF15, CCL11, JAM-A, а также их соотношения проявляют многогранные положительные и отрицательные взаимосвязи с уровнем АД и кардиогемодинамическими функциями. При этом действие GDF11 и его преобладание над CCL11, GDF15 и JAM-A носит преимущественно приспособительный характер.

Цель исследования — изучение ассоциации концентрации фактора некроза опухолей-альфа (ФНО-α) и интерлейкина-10 (ИЛ-10) с развитием фатальных и нефатальных осложнений у больных эссенциальной гипертензией (ЭГ) в процессе среднесрочного наблюдения.

Материалы и методы. Обследовано 90 больных с ЭГ в возрасте от 40 до 75 лет (средний возраст 56,4 ± 8,1 года), в том числе 47 женщин и 43 мужчины. Период наблюдения составил от 20 до 26 месяцев (медиана наблюдения — 24 месяца). Всем больным исходно были проведены общеклинические исследования: измерения роста, массы тела с расчетом индекса массы тела, окружности талии, артериального давления (АД) и частоты сердечных сокращений; измерение биохимических показателей крови: уровня глюкозы, креатинина сыворотки крови с расчетом скорости клубочковой фильтрации по формуле CKD-EPI, липидного спектра, а также определение концентрации ФНО-α и ИЛ-10 сыворотки крови методом твердофазного иммуноферментного анализа с помощью специализированных тест-систем фирмы «ЦИТОКИН — СТИМУЛ — БЕСТ» (Новосибирск, Россия).

Результаты. Кумулятивное снижение доли больных ЭГ без развития фатальных и нефатальных сердечнососудистых осложнений в наблюдаемой группе за период наблюдения составило 70,73 %. При анализе зависимости концентрации цитокинов с развитием фатальных и нефатальных осложнений у больных ЭГ в процессе среднесрочного наблюдения оказалось, что уровень ФНО-α у больных ЭГ, достигших конечной точки, составив 8,31 ± 0,97 пг/мл, значимо не отличался от концентрации данного цитокина в группе пациентов без осложнений (8,37 ± 1,33 пг/мл, p > 0,05), а концентрация ИЛ-10 у пациентов без осложнений оказалась существенно выше, чем у больных с осложненным течением ЭГ (15,9 ± 3,3 против 13,5 ± 2,3 пг/мл соответственно, p < 0,01). При проведении логистического регрессионного анализа оказалось, что независимым фактором риска, ассоциированным с развитием осложнений ЭГ при среднесрочном наблюдении, явился только уровень систолического АД: отношение рисков (ОР) — 1,03; 95-процентный доверительный интервал (95 % ДИ) 1,00-1,05. Кроме этого, повышение уровня ИЛ-10 являлось независимым фактором антириска и было ассоциировано со значимым 25-процентным снижением риска развития осложнений ЭГ (ОР — 0,75; 95 % ДИ 0,57-0,99).

Заключение. Повышение концентрации ИЛ-10 являлось независимым фактором антириска осложненного течения ЭГ при среднесрочном наблюдении и было ассоциировано с 25-процентным снижением риска развития фатальных и нефатальных осложнений заболевания. В то же время нами не было получено данных об ассоциации уровня ФНО-α с прогнозом заболевания у больных ЭГ при среднесрочном наблюдении.

Актуальность. Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) является одним из наиболее серьезных осложнений артериальной гипертензии (АГ). Для улучшения стратификации риска ОНМК могут использоваться генетические маркеры заболевания. Согласно литературным данным, однонуклеотидный полиморфизм (ОНП) rs12204590 (T > A) является новым потенциальным генетическим маркером ОНМК, однако в опубликованных исследованиях не оценивалась сердечно-сосудистая патология, присутствующая у пациентов до возникновения ОНМК. цель исследования — изучить ассоциацию ОНП rs12204590 (T > A) с развитием ОНМК у пациентов с АГ и без АГ, являющихся представителями восточно-сибирской популяции.

Материалы и методы. В исследовании приняли участие 260 пациентов с ОНМК (возраст 57,0 [51,0-62,0] лет) и 272 пациента контрольной группы (возраст 55,0 [51,0-62,0] лет). Среди пациентов, перенесших ОНМК, 157 мужчин и 103 женщины. Контрольная группа включала 170 мужчин и 102 женщины. АГ диагностирована у 249 пациентов основной группы и у 177 пациентов контрольной группы. У пациентов основной группы присутствовали следующие факторы риска развития ОНМК: пароксизмальные наджелудочковые тахикардии, дислипидемия, атеросклероз брахиоцефальных артерий, нарушения системы гемостаза. Всем лицам, участвующим в исследовании, проведено клинико-инструментальное и молекулярно-генетическое исследование. Статистическая обработка материала проводилась с применением набора прикладных программ Statistica for Windows 7.0, Excel и SPSS 22.

Результаты. Подтверждена связь генотипа ТА ОНП rs12204590 (T > A) с развитием ОНМК в общей группе пациентов, а также в подгруппе пациентов с АГ, перенесших ОНМК. Установлена ассоциация генотипа АА с ОНМК у лиц мужского пола. Ассоциации исследуемого полиморфизма с факторами риска ОНМК не выявлено.

Заключение. Генотип ТА ОНП rs12204590 (T > A), по сравнению с генотипами ТТ и АА, снижает риск развития ОНМК, в том числе у пациентов с АГ. Генотип АА ОНП rs12204590 (T > A) повышает риск развития ОНМК у лиц мужского пола.

Актуальность. Исследования последних лет показали, что как дефицит витамина D, так и носи-тельство некоторых полиморфизмов гена рецептора витамина D могут быть ассоциированы с увеличением фракций атерогенных липидов крови. Однако результатов отечественных исследований в данной области практически нет.

Цель исследования — оценить уровень липидов в сыворотке крови у женщин с разным уровнем обеспеченности витамином D — носителей различных полиморфных вариантов гена рецептора витамина D (гена VDR).

Материалы и методы. В исследование включено 697 женщин в возрасте от 35 до 55 лет (в среднем 43,5 ± 0,3 года). Оценивались данные антропометрического (масса тела, рост, окружность талии), лабораторного (липидный спектр, уровень 25 (ОН)D) и молекулярногенетического (полиморфизмы ApaI (rs7975232), BsmI (rs1544410), FokI (rs2228570) и TaqI (rs731236) гена рецептора витамина D (ген VDR)) исследований.

Результаты проведенного исследования показали высокую встречаемость недостатка и дефицита витамина D, абдоминального ожирения и дислипидемии у женщин позднего репродуктивного возраста. Не обнаружено различий между концентрацией 25 (ОН)D в сыворотке крови у женщин-носителей rs1544410 (BsmI), rs7975232 (ApaI), rs731236 (TaqI) и rs2228570 (FokI) вариантов гена VDR. Установлено, что носители GG (BB) генотипа BsmI полиморфизма (rs1544410) гена VDR имеют более высокий уровень триглицеридов по сравнению с носителями A (b) аллеля — GA, AA (Bb, bb) генотипами. А для женщин-носителей генотипов TT (AA) и TG (Aa) ApaI полиморфизма (rs7975232) гена VDR характерен повышенный уровень общего холестерина и холестерина липопротеинов низкой плотности в отличие от носителей генотипа GG (aa) данного гена.

Заключение. Проведенное исследование выявило ассоциации между низким уровнем обеспеченности витамином D и холестерином липопротеинов высокой плотности, а также показало атерогенные изменения липидного спектра крови у женщин-носителей GG (BB) генотипа полиморфизма BsmI (rs1544410), а также TT (AA) и TG (Aa) генотипов полиморфизма ApaI (rs7975232) гена VDR.

Цель исследования — определить влияние морбидного ожирения, нарушения углеводного обмена (НУО) и бариатрической хирургии на уровни мРНК адипонектина и лептина в подкожной и висцеральной жировой ткани.

Материалы и методы. В исследование было включено 30 пациентов женского пола с ожирением. У 11 пациентов ожирению сопутствовало нарушение углеводного обмена. Группу контроля составили 10 практически здоровых женщин без ожирения. У всех пациентов с ожирением забор подкожной и висцеральной жировой ткани осуществлялся во время бариатрической операции. У пациентов с ожирением через 1 год после вмешательства и индивидуумов из группы контроля осуществлялся забор подкожной жировой ткани. Уровни циркулирующих в крови белков адипонектина и лептина определяли иммуноферментным методом. Количество мРНК адипонектина и лептина в жировой ткани анализировали с помощью полимеразной цепной реакции в реальном времени.

Результаты. В течение первого послеоперационного года у всех пациентов наблюдалось монотонное снижение индекса массы тела. После операции уровни циркулирующих в крови адипонектина и лептина вернулись к референсным значениям для здоровой популяции. По сравнению с контрольной группой, у пациентов с ожирением в подкожной жировой ткани уровень мРНК адипонектина понижен в 1,4 раза (р < 0,01), а уровень мРНК лептина не изменен. В висцеральной жировой ткани пациентов с ожирением и НУО уровень мРНК адипонекти-на понижен в 2 раза (р < 0,01), по сравнению с пациентами без НУО. Как у пациентов с ожирением, так и у пациентов с ожирением и НУО, в висцеральной жировой ткани, по сравнению с подкожной, уровни мРНК обоих адипокинов понижены более чем в 2 раза (р < 0,05). В подкожной жировой ткани через 1 год после бариатрического вмешательства уровень мРНК адипонектина понижается в 4,5 раза (р < 0,01) у пациентов с ожирением, а уровень мРНК лептина понижается в 3,1 раза (р < 0,01) у пациентов с ожирением и в 1,5 раза (р < 0,05) у пациентов с ожирением и НУО. Ни для адипонектина, ни для лептина не обнаружено статистически значимых связей между уровнями их мРНК из жировой ткани различной локализации. Также не обнаружено статистически значимых связей между уровнями белковых продуктов исследуемых адипокинов в крови и их экспрессией на уровне мРНК в жировой ткани.

Заключение. Результаты работы указывают на то, что уровни мРНК адипонектина и лептина в клетках жировой ткани зависят от локализации жировой ткани, наличия ожирения и НУО, а также меняются в ответ на бариа-трические вмешательства.