В статье приводятся данные об особенностях артериальной гипертензии (АГ) и факторах риска ее развития у пациентов с псориазом (ПсО) и псориатическим артритом (ПсА). Известно, что ПсО и ПсА часто сопровождаются сердечно-сосудистыми заболеваниями. Возникновение кардиоваскулярной патологии в данном случае связано как с хроническим системным Th1-Th17-опосредованным воспалением, так и с метаболическими изменениями, наблюдающимся в этой группе больных значительно чаще, чем в общей популяции. В настоящее время имеются данные, свидетельствующие о повышенной частоте АГ у лиц с ПсО, однако патофизиологическая связь этих нозологий до конца не определена. На развитие АГ при ПсО и ПсА оказывает влияние множество аспектов. Во-первых, при данных заболеваниях отмечаются выраженные нарушения всех видов обмена веществ: белкового (гиперурикемия), углеводного (гипергликемия) и жирового (дислипидемия). Более того, наличие ПсО и ПсА часто вызывает стресс и депрессию и, как следствие, предрасполагает к курению, употреблению алкоголя, гиподинамии, являющимися модифицируемыми факторами кардиоваскулярного риска. Также повышение уровня артериального давления могут вызывать препараты для лечения кожных поражений и воспаления в суставах. Анализируя результаты различных исследований, можно сделать вывод о том, что у пациентов с ПсО и ПсА нет оснований избегать применения определенных антигипертензивных препаратов. Кардиоваскулярная патология оказывает серьезное влияние на качество жизни, социальную адаптацию, терапевтические возможности больных с ПсО и ПсА, что подчеркивает актуальность изучаемой проблемы.

Настоящая статья представляет собой анализ современных данных об артериальной гипертензии (АГ) как ведущем факторе риска преждевременной смерти. Приводятся сведения, указывающие на недостижение целевых уровней артериального давления у значимого числа лиц в человеческой популяции. В статье описаны возможности фармакологической коррекции АГ основными классами антигипертензивных лекарственных средств в свете действующих клинических рекомендаций. Представлены преимущества применения фиксированных комбинаций (ФК) антигипертензивных препаратов как приоритетного подхода в лечении большинства больных гипертонической болезнью. Рассматриваются возможности комплексной оптимизации лечения пациентов с АГ за счет применения тройной ФК антигипертензивных средств, содержащей амлодипин, индапамид и периндоприл.

Цель исследования — изучить вклад полиморфизма гена РТРN22 (С1868Т) в развитие артериальной гипертензии (АГ) у больных ревматоидным артритом (РА).

Материалы и методы. Обследовано 202 больных РА, среди которых была выделена группа пациентов с РА без АГ (n = 53; 26%); группа пациентов с РА в ассоциации с АГ (n = 95; 47%), а также группа пациентов с АГ без РА (n = 54; 27%). Здоровых добровольцев (n = 205) также разделили на 3 группы, сопоставимые по возрасту, полу и количеству с основными группами. В работе использован спектр клинических, лабораторных, инструментальных методов. Также проводили молекулярно-генетическое исследование. У всех участников исследования отбирали образцы крови. Выделение ДНК проводили стандартным фенол-хлороформным методом. Генотипирование по гену РТРN22 выполнялось методом ПЦР-ПДРФ анализа (полимеразная цепная реакция — полиморфизм длин рестрикционных фрагментов). ПЦР проводилась с набором праймеров к соответствующим районам генома. Продукты ПЦР анализировали электрофорезом в 4-процентном полиакриламидном геле с последующим окрашиванием бромистым этидием.

Результаты. В ходе молекулярно-генетического исследования наблюдали статистически значимое преобладание гомозиготного генотипа ТТ и аллеля Т полиморфизма С1858Т гена PTPN22 как в группе пациентов с РА без АГ, так и в группе лиц с РА ассоциации с АГ в сравнении с данными лиц контрольных групп. Оцененный по отношению шансов (ОШ) риск развития РА без ассоциации с АГ у носителей генотипа ТТ гена PTPN22 выше в 1,7 раза, по сравнению с носителями генотипов СС и СТ. Аллель Т значительно чаще встречалась в группе пациентов с РА без АГ, чем в контрольной группе 1 [ОШ = 1,521 (95 % доверительный интервал 1,0–2,324); р < 0,05]. Подобное распределение генотипов и аллелей видим в группе пациентов с РА в ассоциации с АГ в сравнении с группой контроля 2. В группе пациентов с АГ без РА в сравнении с группой контроля 3 статистически значимых различий не было выявлено.

Заключение. Таким образом, результаты исследования свидетельствуют о том, что гомозиготный генотип ТТ и аллель Т полиморфизма С1858Т гена PTPN22 являются предикторами развития РА как отдельной нозологической единицы, так и в ассоциации с АГ.

Цель исследования состояла в изучении молекулярно-генетических основ предрасположенности к эссенциальной гипертензии (ЭГ) на основании полигенного анализа генов, кодирующих компоненты ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).

Материалы и методы. Проводилось генотипирование 346 пациентов с ЭГ и 377 представителей контрольной группы, русских и татар по этнической принадлежности, по маркерам генов ренина REN (rs2368564, G83A, MboI), ангиотензиногена AGT (rs4762, T174M), рецептора ангиотензина II типа 1 AGTR1 (rs5186, A1166C), химазы 1 CMA1 (rs1800875, G 1903A) и ангиотензинпревращающего фермента ACE (rs1799752, I/D).

Результаты. Обнаружено, что вариант ACE rs1799752 значимо ассоциирован с риском ЭГ в группе татар (P_Bonf = 0,003) и в общей выборке без деления на этнические группы (P_Bonf = 4,09х10^–5). Идентифицировано 12 сочетаний генотипов и/или аллелей полиморфных вариантов генов РААС, значимо ассоциированных с ЭГ в группе татар и 6 — в общей выборке. Наиболее высокий риск заболевания у мужчин-татар ассоциирован с сочетанием REN rs2368564*Т + AGTR1 rs5186*С/А + ACE rs1799752*D (OR = 16,64, P_Bonf = 0,001), а в общей выборке исследования — с сочетанием генотипа REN rs2368564*T/C и аллеля CMA1 rs1800875*G (OR = 2,37, P_Bonf = 0,045).

Заключение. В результате проведенного исследования обнаружено, что у мужчин русской и татарской этнической принадлежности риск ЭГ значимо ассоциирован с инсерционно-делеционным полиморфизмом гена ACE, а результаты полигенного анализа свидетельствуют об ассоциации риска развития заболевания с сочетаниями генотипов и аллелей генов REN (rs2368564), AGTR1 (rs5186), ACE (rs1799752) и CMA1 (rs1800875).

Многофакторность артериальной гипертензии (АГ) стимулирует изучение генетически детерминированной составляющей ее этиопатогенеза в различных популяциях.

Целью работы является изучение ассоциаций артериального давления (АД) и АГ с полиморфизмом ряда генетических маркеров, идентифицированных по данным GWAS, в исследовании «случай-контроль» на базе сибирской популяционной когорты.

Материалы и методы. Дизайн исследования — «случай-контроль» в группах 45–69 лет, сформированных на основе европеоидной популяционной когорты (г. Новосибирск). Группа «случай» включала лиц с АГ при установленном диагнозе АГ в возрасте до 50 лет (n = 346). Контроль включал парных по полу и возрасту лиц для случаев, имевших не менее 2 обследований (с интервалом 6 месяцев) и показавших уровни АД не выше «нормального» (ESH, 2018) (n = 168). Всего в анализ включено 514 человек. Использовали стандартизованные эпидемиологические методы исследования АГ и сердечно-сосудистых заболеваний. Однонуклеотидные полиморфизмы тестировали с помощью ПЦР в реальном времени (ABI 7900HT). В настоящий анализ включены 16 маркеров, отобранных по данным GWAS исследований (rs11646213, rs17367504, rs11191548, rs12946454, rs16998073, rs1530440, rs653178, rs1378942, rs1004467, rs381815, rs2681492, rs2681472, rs3184504, rs2384550, rs6495122, rs6773957).

Результаты. Для полиморфизма rs1378942 гена цитоплазматической тирозинкиназы (CSK) в мультивариантном логистическом регрессионном анализе отношение шансов (ОШ) иметь АГ у носителей генотипов АС/ СС против AA составило 1,51 (p = 0,043) независимо от возраста и пола; повышенный риск частично объяснялся вкладом индекса массы тела (ИМТ). В отношении количественного фенотипа у женщин-носителей генотипа AA показатели диастолического АД (ДАД) были на 5 мм рт. ст. ниже, чем у носителей генотипов AC/CC (p = 0,026). В мультивариантном анализе rs653178 гена ATXN2 был ассоциирован с АГ независимо от возраста и ИМТ (СС против ТТ/ТС; ОШ = 0,61; p = 0,022); эта связь реализовалась за счет вклада мужчин (p = 0,027). В отношении количественного фенотипа в мультивариантном анализе носители генотипа СС имели более низкие показатели ДАД против ТТ/ТС независимо от возраста и ИМТ (p = 0,022) за счет вклада мужчин. В мультивариантном анализе полиморфизм rs6773957 гена адипонектина (ADIPOQ) был ассоциирован с частотой АГ у женщин независимо от возраста (GG против AA/ AG; ОШ = 0,29, p = 0,001). В нестандартизованном анализе получена ассоциация rs2384550 гена T box transcription factor (TBX3) c уровнем систолического АД (САД) у мужчин (p = 0,043), при сравнении гомозиготных групп уровень САД был выше у носителей генотипа AA против GG (p = 0,013), однако связь нивелировалась в мультивариантном анализе.

Выводы. В исследовании «случай-контроль» из сибирской популяционной выборки выявлены ассоциации качественного и количественного фенотипов АД/АГ с полиморфизмом 4 генетических маркеров (генов CSK, ATXN2, ADIPOQ, TBX3). Наши данные подтвердили (реплицировали) ряд положительных результатов, полученных в полногеномных исследованиях, представили свидетельства новых ассоциаций, ранее надежно не показанных, и контекст-зависимостей связи АГ с молекулярными маркерами.

Возросшая распространенность ожирения и связанных с ним кардиометаболических заболеваний продолжает привлекать внимание во всем мире. Именно роль ренин-ангиотензиновой системы может быть связующим звеном между ожирением, с одной стороны, и сердечно-сосудистыми и метаболическими заболеваниями — с другой.

Цель исследования — провести комплексную оценку кардиометаболических факторов риска и полиморфизмов генов ренин-ангиотензиновой системы при различных метаболических фенотипах среди молодых людей.

Материалы и методы. Общая выборка составила 251 человека, разделенных на четыре группы: группа 1 — метаболически здоровые лица с нормальным индексом массы тела (ИМТ) (n = 62); группа 2 — метаболически нездоровые лица с нормальным ИМТ (n = 57); группа 3 — лица с метаболически здоровой избыточной массой тела /ожирением (n = 16); группа 4 — лица с метаболически нездоровой избыточной массой тела/ожирением (n = 116). Все участники ответили на специально разработанную анкету. Были оценены антропометрические, клинические и биохимические параметры, полиморфизм A1166C гена рецептора ангиотензина II типа 1 (rs5186), полиморфизм M235T гена ангиотензиногена (rs699), полиморфизм T174M гена ангиотензиногена (rs4762), I/D полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента (rs4340). Наиболее выраженные нарушения углеводного и липидного обмена на фоне более высоких уровней лептина и низких концентраций адипонектина в сыворотке крови были также выявлены у лиц молодого возраста с метаболически нездоровой избыточной массой тела/ожирением.

Результаты. У лиц молодого возраста с метаболически нездоровой избыточной массой тела/ожирением выявлена более высокая частота сочетания ожирения с артериальной гипертензией в сочетании с более высокой частотой «мутантного» аллеля Т гена ангиотензиногена AGTM235T. Наиболее выраженные нарушения углеводного и липидного обмена на фоне более высоких уровней лептина и низких концентраций адипонектина в сыворотке крови были также выявлены у лиц молодого возраста с метаболически нездоровой избыточной массой тела/ожирением.

Актуальность. Гипертоническая болезнь (ГБ) характеризуется высокой частотой коморбидности. Индивидуальный подход к ведению таких больных с учетом всех патологий требует новых маркеров для дифференциальной диагностики. Патофизиология большинства сопутствующих заболеваний тесно связана с эндотелиальной дисфункцией, запускаемой дисбалансом окислительно-восстановительных процессов.

Цель работы — в оценке взаимосвязи уровня фолиевой кислоты (ФК) в плазме крови и состояния окислительно-восстановительной системы глутатиона эритроцитов у пациентов с ГБ и сопутствующим поражением органов-мишеней при сердечно-сосудистых заболеваниях (ГБ + ССЗ), хронической болезни почек (ГБ + ХБП) и дисциркуляторной энцефалопатии (ГБ + ДЭ).

Материалы и методы. В образцах крови от 93 больных ГБ, находившихся на стационарном лечении в клиниках ФГБОУ ВО «ПСПбГМУ им. И.П. Павлова» Минздрава России, и 30 доноров, составивших референтную группу, определяли концентрацию ФК в плазме, а также содержание глутатиона восстановленного (ГлВ) и активность глутатионредуктазы (ГР) в эритроцитах.

Результаты. У больных ГБ с дефицитом ФК выявлено более низкое содержание ГлВ и активности ГР в эритроцитах, чем у больных ГБ без дефицита и в референтной группе. В группах пациентов ГБ + ССЗ и ГБ + ДЭ уровень ГлВ и активность ГР коррелировали с содержанием ФК в плазме и были ниже в подгруппах с дефицитом ФК. В подгруппах с нормальным содержанием ФК эти параметры не отличались от референтных показателей.

Заключение. Параметры ГлВ и ГР при ГБ + ССЗ и ГБ + ДЭ, но не ГБ + ХБП могут рассматриваться как потенциальные маркеры функционального дефицита ФК.

Целью настоящего исследования явилось изучение особенности ассоциации уровня артериального давления (АД) и распространенности ишемической болезни сердца (ИБС) у женщин трудоспособного возраста в открытой популяции среднеурбанизированного сибирского города (на модели Тюмени).

Материалы и методы. Объектом изучения явились женщины открытой городской популяции в возрасте 25–64 лет в количестве 1000 человек, по 250 человек в каждом из четырех десятилетий жизни (среди лиц 25–34, 35–44, 45–54, 55–64 лет), выбранные методом «случайных чисел» с формированием репрезентативной выборки из избирательных списков административного округа Тюмени, отклик составил 70,3% (703 участника). Исследование проводилось с применением стандартизованных методов: измерение и оценка АД; оценка наличия ИБС — по стандартизованным эпидемиологическим методикам: по расширенным критериям выделялись «определенная» ИБС (строгие критерии) и «возможная» ИБС (нестрогие критерии). Проведен статистический анализ с применением программ STATISTICA 7.0, различия при p ≤ 0,005 считались статистически значимыми.

Результаты. В момент исследования открытой популяции женщин 25–64 лет повышенное АД было зафиксировано практически у каждой третьей участницы — 34,7%, прослеживалась явно выраженная направленность тенденции количественного роста повышенного АД с возрастом, у лиц старшей возрастной группы частота повышенного АД достигала 63,3%. Выявлены низкая информированность о наличии повышенного АД и приверженность к лечению. Отмечена сопряженность распространенности ИБС с уровнем АД и возрастом. При наличии повышенного систолического АД шанс развития ИБС у женщин 25–64 лет открытой популяции увеличивается в 1,9–2,7 раза (p < 0,05), при наличии повышенного диастолического АД шанс развития ИБС по расширенным критериям — в 2,1 раза (odds ratio = 2,08, 95% confidence interval (1,15; 3,74)).

Заключение. Полученные результаты могут служить научной основой совершенствования стратегии первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний среди женского населения, с учетом дальнейшего углубленного изучения взаимосвязей артериальной гипертензии с частотой выявления ИБС с целью адекватного отражения приоритетных направлений, мероприятий, обеспечивающих их решение, в профильных профилактических программах региона Западной Сибири.

Цель исследования — поиск ассоциации однонуклеотидных полиморфных вариантов (SNPs) генов, потенциально вовлеченных в развитие коморбидных фенотипов бронхиальной астмы (БА) в сочетании с гипертонической болезнью (ГБ), различающихся по времени манифестации каждого из данных заболеваний относительно друг друга.

Материалы и методы. Генотипирование 92 SNPs выполнено с помощью масс-спектрометрии MALDI-TOF у пациентов с БА в сочетании с ГБ (n = 97) в сравнении с контрольной группой практически здоровых индивидов (n = 153). Группа пациентов с коморбидной патологией была разделена на две подгруппы в зависимости от времени начала клинических симптомов БА относительно ГБ, и распространенность всех изученных SNPs сравнивали в каждой подгруппе относительно контроля.

Результаты. Установлено, что полиморфный вариант rs11590807, регулирующий экспрессию генов UTP25, TRAF3IP3, C1orf74, HSD11B1-AS 1, IRF6, в том числе в тканях сердца, сосудов, а также легких, ассоциирован с развитием коморбидности БА и ГБ независимо от начала манифестации каждого из этих заболеваний. Ассоциации других выявленных вариантов специфичны относительно времени начала каждого из составляющих коморбидность заболеваний (БА и ГБ). Так, вариант rs1010461, регулирующий экспрессию генов RNASE4 и ANG в тканях легких, сердца и сосудов, специфичен для развития ГБ на фоне БА, а варианты rs769214, rs11032700, rs11032699, rs484214 и rs480575, регулирующие экспрессию гена CAT в крови, сосудах, сердце и других тканях, специфичны для фенотипа БА, манифестирующей после ГБ.

Заключение. Установлена специфичность ассоциаций исследуемых полиморфных вариантов в развитии коморбидных фенотипов БА и ГБ, различающихся по времени манифестации каждого из заболеваний относительно друг друга.

Одной из причин развития ренопаренхиматозной артериальной гипертензии (АГ) является гломерулонефрит, связанный с циркулирующими аутоантителами к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА). Несмотря на то, что АГ при данном заболевании характеризуется «мягким» течением, иногда она может быть первым проявлением АНЦА-гломерулонефрита и причиной обращения к врачу первичного звена здравоохранения. В настоящей работе рассматривается клинический случай пациентки 45 лет с ренопаренхиматозной АГ, развившейся на фоне АНЦА-ассоциированного гломерулонефрита. В данном клиническом случае АГ явилась единственным проявлением, в связи с которым пациентка обратилась за медицинской помощью. Также данный клинический случай лишний раз подчеркивает необходимость, в первую очередь, врачей амбулаторного звена настороженно относиться к любому повышению артериального давления, в особенности у пациентов молодого и среднего возрастов.