Высокий вклад в развитие сосудистых осложнений сахарного диабета 2‑го типа (СД2) не только гипергликемии, но и таких компонентов синдрома инсулинорезистентности, как ожирение, дислипидемия и артериальная гипертензия (АГ), диктует необходимость учитывать влияние на них различных факторов. Начало XXI века характеризуется появлением целого ряда новых фармакологических агентов для лечения СД2, а также изменением концепции подхода к лечению с глюкоцентрической на многофакторную. Создание новых групп противодиабетических препаратов (ПП) с множественными негликемическими эффектами существенно усложнило выбор терапии для каждого конкретного больного и, несомненно, требует расширения знаний специалистов в этой области. Настоящий обзор посвящен одному из негликемических эффектов — влиянию различных групп ПП на уровень артериального давления у пациентов с СД2. Мы надеемся, что представленная работа позволит врачам лучше ориентироваться в выборе ПП при СД2 и сопутствующей АГ и принимать оптимальные решения в каждом индивидуальном случае.

Как показали исследования последних лет, жировая ткань не только служит для накопления и хранения энергетических субстратов, но и весьма активна в метаболическом аспекте, а также продуцирует множество гормоноподобных веществ, медиаторов, цитокинов, хемокинов, которые действуют на местном и системном уровне и оказывают влияние на метаболизм, чувствительность к инсулину, репродуктивную и иммунную систему. Таким образом, жировая ткань является своеобразной эндокринной железой, способной секретировать большое количество факторов, оказывающих пара- и эндокринные эффекты. Продукты секреции адипоцитов являются гормонами (лептин, адипонектин, резистин и другие), воспалительными цитокинами (фактор некроза опухоли альфа, интерлейкин‑6), протеинами ренин-ангиотензиновой системы, в то время как другие вовлечены в работу системы комплемента и сосудистый гемостаз (ингибитор активатора плазминогена‑1). Жировая ткань является одним из важных мест активной продукции и метаболизма половых стероидов и глюкокортикоидов. Нарушение секреции и действия адипокинов при ожирении может быть ведущим фактором в развитии инсулинорезистентности, нарушения метаболизма липидов и глюкозы. Данные пептиды оказывают разнонаправленное влияние на организм и при нарушении взаимодействия способствуют развитию прежде всего ассоциированных с ожирением социально значимых заболеваний — атеросклероза, сахарного диабета 2‑го типа, инфаркта миокарда, артериальной гипертензии, инсульта, а также разнообразных нарушений репродуктивной функции. В статье описаны основные адипокины, синтезируемые жировой тканью, их роль в регуляции пищевого поведения, функций репродуктивной системы, метаболических процессов и развитии инсулинорезистентности. Целью обзора является анализ публикаций, отражающий уже известные аспекты биологического действия и регуляции этих гормонов, а также новые данные последних лет.

Эстрогены не только влияют на ряд важных аспектов функционирования сердца и сосудов, но и вовлечены в патогенез кардиоваскулярных заболеваний, являющихся основной причиной инвалидизации и смертности в мире. Известно, что данные гормоны оказывают свое влияние посредством воздействия на эстрогеновые рецепторы, которые широко экспрессируются в сердечно-сосудистой системе. С учетом того, что в патофизиологии кардиоваскулярных заболеваний значительную роль играет хроническое воспаление, особый интерес сегодня представляет взаимодействие данных гормонов и иммунокомпетентных клеток, принимающих участие в атерогенезе. Далеко не все аспекты в применении теории воспаления к атеросклерозу очевидны; в связи с этим роль и условия реализации эстрогеновых эффектов в развитии сердечно-сосудистой патологии приобретают определенную значимость. В настоящем обзоре рассмотре- ны молекулярные механизмы, лежащие в основе как анти-, так и проатерогенных эффектов эстрогенов. На основе анализа экспериментальных и клинических исследований последних лет суммированы данные о молекулярно-биологических аспектах взаимодействия эстрогенов с различными типами рецепторов, экспрессируемых макрофагами, кардиальными тучными клетками и дендритными клетками. Рассмотрена проблема наличия противоположно направленных (анти- и проатерогенных) гормональных влияний. Сформулировано и обосновано с позиций клинической значимости направление дальнейших исследований.

Цель исследования — оценить влияние заместительной гормональной терапии (ЗГТ) с дроспиреноном на структурно-функциональные параметры сердечно-сосудистой системы (ССС) у женщин с гипертонической болезнью и абдоминальным ожирением (АО) в постменопаузе.

Материалы и методы. В исследовании приняли участие 63 женщины в постменопаузе с артериальной гипертензией 1–2 степени, климактерическим синдромом и абдоминальным ожирением, без сопутствующей патологии. Исходно всем пациентам назначили телмисартан; через 1 месяц выполнена рандомизация больных на 2 группы — 1‑я группа (n = 30) продолжала принимать телмисартан, больным 2‑й группы (n = 33) добавили ЗГТ — эстрадиола гемигидрата 1 мг + дроспиренона 2 мг в течение последующих 6 месяцев. Проводились: контроль артериального давления (АД), взвешивание, антропометрические измерения, эхокардиография.

Результаты. В группе пациенток, получающих ЗГТ, выявлено дополнительное мягкое снижение АД, значимое снижение массы тела и выраженности АО. Также прослеживается тенденция к более выраженному улучшению показателей диастолической функции левого желудочка.

Выводы. ЗГТ оказывает положительное влияние на ССС у женщин с гипертонической болезнью и абдоминальным ожирением в постменопаузе.

Цель исследования — изучить встречаемость лабораторно определяемой инсулинорезистентности (ИР) в группах риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у больных артериальной гипертензией (АГ) и оценить связь инсулинорезистентности с факторами риска и поражением органов‑мишеней внутри групп риска.

Материалы и методы. Обследовано 150 пациентов (82 мужчины и 68 женщин). Пациенты были распределены на 5 групп: 1–4 группы — пациенты с АГ различной степени общего риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) (согласно модели SCORE), 5 группа — контрольная. Внутри каждой группы пациенты разделялись на 2 подгруппы по признаку наличия лабо- раторно определяемой ИР.

Результаты. Лабораторно определяемая ИР встречалась у пациентов всех групп риска развития ССЗ, даже в группе низкого риска, преобладала в группе очень высокого риска, положительно коррелируя с индексом массы тела и гипертриглицеридемией. В группах среднего и высокого риска доли инсулинорезистентных пациентов были равны. У пациентов высокого риска развития ССЗ ИР была ассоциирована с развитием ремоделирования миокарда, в частности с концентрической гипертрофией.

Заключение. Индекс НОМА — важный биологический маркер наличия факторов риска развития ССЗ при АГ. Возможно, лабораторное определение ИР может помочь в индивидуализации терапии и улучшении прогноза при АГ даже у пациентов, не имеющих клинических проявлений ИР и нарушений углеводного обмена. Необходимы дальнейшие исследования для изучения роли выявления ИР в определении тактики лечения АГ.

Актуальность. Повышение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) играет важную роль в развитии артериальной гипертензии (АГ). Однако вопрос о взаимосвязи дефицита витамина D с показателями РААС и уровнем артериального давления (АД) остается спорным.

Целью исследования являлась оценка состояния РААС и параметров метаболизма витамина D для уточнения роли дефицита витамина D в формировании АГ у женщин.

Материалы и методы. В исследование включено 657 женщин в возрасте от 30 до 55 лет. В работе оценивались уровень АД, концентрация альдостерона (АС), активность ренина плазмы (АРП) крови, соотношение АС/АРП, а также показатели 25 (ОН)D и паратиреоидного гормона у женщин.

Результаты проведенного исследования не выявили различий в показателях АС, АРП и АС/АРП-соотношения у женщин с АГ и нормальным уровнем АД. У женщин с АГ и нормальным уровнем АД концентрация 25 (ОН)D и паратиреоидного гормона (ПТГ) в сыворотке крови не различалась (48,95 ± 2,09 и 47,61 ± 1,03 нМоль/л соответственно, p > 0,05; 42,42 ± 2,76 и 40,68 ± 1,28 нг/мл соот- ветственно, p > 0,05). У женщин с нормальным уровнем АД была выявлена положительная связь между уровнем ПТГ в сыворотке крови и соотношением АС/АРП (r = 0,25, p = 0,008), в то время как у женщин с АГ таких ассоциаций обнаружено не было. У женщин с абдоминальным ожирением (АО) была выявлена отрицательная связь между 25 (ОН)D и концентрацией АС (r = –0,23, p = 0,01), АРП (r = 0,22, p = 0,02). В то же время у женщин без АО были найдены положительные связи между уровнем ПТГ в сыворотке крови и величиной соотношения АС/АРП (r = 0,51, p = 0,03).

Выводы. Полученные результаты свидетельствуют о роли дефицита витамина D в развитии АГ.

Цель исследования — проанализировать клинические признаки кардиальной автономной нейропатии (КАН) и сопоставить их с данными инструментальных исследований, характеризующих показатели автономной регуляции кровообращения, у больных сахарным диабетом 1‑го типа (СД1) для оценки вклада КАН в развитие артериальной гипертензии (АГ).

Материалы и методы. Обследованы 60 больных СД1 (37 женщин, 23 мужчины), средний возраст 40,3 ± 1,3 года. Группу контроля составили 40 практически здоровых добровольцев (21 женщина, 19 мужчин), средний возраст 30,0 ± 6,1 года. Проведена оценка клинических данных и результатов спектрального анализа вариабельности сердечного ритма и динамики артериального давления в ходе пассивного ортостаза, маневра Вальсальвы, пробы с глубоким дыханием, динамометрической и холодовой вазоконстрикторной пробы, индекса 30/15, артериального и кардиопульмонального барорефлексов.

Результаты. Клинические признаки кардиальной автономной нейропатии выявлены у 39 больных СД1 (65%), из них у 30 пациентов наличие автономной дисфункции было подтверждено инструментально. У 9 больных без клинических проявлений наличие КАН установлено при инструментальном обследовании. Наиболее частыми нарушениями были снижение спонтанного артериального барорефлекса (69%), кардиопульмонального барорефлекса (64%) и вариабельности сердечного ритма (49%). АГ выявлена у 37 пациентов с СД1 (62%) и существенно чаще встречалась в группе больных с автономной дисфункцией сердечно-сосудистой системы (р < 0,05). У больных с КАН отмечен более длительный анамнез АГ (5,7 ± 2,80 и 2,3 ± 2,80 года, р < 0,05) и более высокая степень гипертензии (χ2 = 8,06, р < 0,01), чем у больных с неповрежденной автономной регуляцией сердца.

Выводы. Полученные данные свидетельствуют о вкладе КАН в развитие АГ у больных СД1, что делает целесообразным применение инструментальных методов оценки состояния автономной регуляции сердечно-сосудистой системы для своевременной диагностики КАН.

Целью исследования являлся анализ взаимосвязи между тиреоидным статусом и состоянием сердечно-сосудистой системы у пациенток с артериальной гипертензией (АГ) в сочетании с первичным гипотиреозом (компенсированным и субклиническим).

Материалы и методы. В исследование было включено 42 женщины в возрасте от 50 до 75 лет с первичным гипотиреозом и сопутствующей АГ. Пациентки были разделены на две сопоставимых группы: в первую вошли 24 пациентки с АГ и субклиническим гипотиреозом, во вторую — 18 пациентки с АГ и компенсированным гипотиреозом. Всем пациенткам проведены обследование липидного профиля, эхокардиографическое исследование и оценка функции эндотелия.

Результаты. У пациенток обеих групп выявлены сходные признаки поражения органов‑мишеней в виде гипертрофии левого желудочка, диастолической дисфункции, снижения эндотелийзависимой функции эндотелия, увеличения толщины комплекса «интима-медиа», продемонстрированы корреляции между уровнями тиреотропного гормона крови и общего холестерина, а также уровнем триглицеридов.

Выводы. Субклинический гипотиреоз не усугубляет выраженность поражения сердца и сосудов, возникающего у пациентов с АГ. У пациентов с субклиническим и компенсированным гипотиреозом одинаково часто выявляется нарушение функции эндотелия и увеличение толщины комплекса «интима-медиа». В соответствии с полученными данными, субклинический гипотиреоз у пациентов с АГ не ассоциирован с ухудшением показателей липидного профиля.

Актуальность. Гормоны щитовидной железы регулируют процессы сокращения и расслабления миофибрилл гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Для гипотиреоза характерно увеличение показателей жесткости сосудистой стенки и увеличение общего периферического сосудистого сопротивления. Гипотиреоз приводит к формированию атерогенной дислипидемии, гипергомоцистеинемии, потенцирующих процессы атерогенеза у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) и артериальной гипертензией (АГ).

Цель исследования — изучить функциональное состояние щитовидной железы у больных ИБС с АГ для определения вклада субклинического гипотиреоза (СГ) в формирование атерогенеза и уточнения показаний к скрининговому обследованию.

Материалы и методы. Обследовано 870 больных ИБС, поступивших для коронарографического исследования. Всем больным определяли рост, вес, индекс массы тела (ИМТ), достигнутую степень АГ. До проведения коронарографического исследования производился забор крови натощак для определения показателей липидного спектра, гомоцистеина. Для определения функционального состояния щитовидной железы определяли уровень тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) методом иммуноферментного анализа реагентами 3 поколения.

Результаты. Избыточный вес или ожирение выявлены у 70% обследованных больных ИБС. Ожирение в 2 раза чаще встречалось у женщин, чем у мужчин. В группе лиц с ожирением существенно большую долю составляли пациенты с умеренной и тяжелой АГ (32,5%), а в группе больных с нормальной массой тела — 14,3%. У 12,1% больных был выявлен СГ (ТТГ ≥ 4,0 мМЕ/л). Была выявлена положительная связь между уровнем ТТГ и ИМТ как в группе женщин, так и в группе мужчин. Повышение уровня ТТГ было ассоциировано с атерогенной дислипидемией, гипергомоцистеинемией, многососудистым поражением коронарного русла. Наличие гипотиреоза увеличивало риск АГ у обследованных больных ИБС.

Выводы. СГ способствует формированию ИБС и АГ. Определение уровня ТТГ показано всем больным c повышенным рисом развития сердечно-сосудистых осложнений.

Артериальная гипертензия (АГ) является независимым фактором, увеличивающим риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний у больных акромегалией. Наиболее типичными дыхательными нарушениями при акромегалии являются обструктивные нарушения дыхания во сне (НДС). Существует мнение, что обструктивное апноэ во время сна (ОАС) вносит вклад в формирование АГ при акромегалии.

Цель исследования — оценить показатели артериального давления (АД) и распространенность АГ у больных акромегалией без предшествующего лечения в зависимости от наличия ОАС средне-тяжелой степени.

Материалы и методы. В исследование было включено 48 больных акромегалией (11 мужчин, 37 женщин, медиана возраста 53,5 (27–76) лет), ранее не получавших лечения основного заболевания. Всем пациентам выполнили оценку офисного АД, полисомнографическое исследование, суточное мо- ниторирование АД (СМАД).

Результаты. Из 48 пациентов НДС были обнаружены у 36 (75%). Во всех случаях было выявлено ОАС. В тринадцати (36%) случаях диагностировано ОАС легкой степени тяжести, в 11 (31%) — средней и в двенадцати (33%) — тяжелой степени. Сравнивали показатели пациентов с ОАС средне-тяжелой степени (далее пациенты с ОАС) и без НДС. Офисное диастолическое АД было выше у пациентов с ОАС (p < 0,03). По данным СМАД показатели среднесуточного, дневного и ночного АД были значительно выше у больных акромегалией с ОАС. Количество пациентов с повышенными показателями офисного (χ² = 3,85, p < 0,05), среднесуточного (χ² = 4,8, p = 0,03) и ночного АД (χ² = 5,23, p < 0,03) по данным СМАД было существенно выше среди лиц с ОАС. Доли пациентов с повышением АД только в дневное время были сопоставимы в обеих группах (χ² = 3,55, p = 0,06).

Выводы. Уровень АД и выявляемость АГ по результатам офисного измерения и по данным СМАД оказались выше в группе пациентов с ОАС средне-тяжелой степени по сравнению с группой без ОАС. Это подтверждает наличие вклада ОАС в формирование АГ при акромегалии. С учетом полученных результатов проведение полной полисомнографии целесообразно всем пациентам с впервые диагностированной акромегалией для выявления лиц с более высоким риском развития АГ.

Актуальность. Дефицит витамина D широко распространен в мире и ассоциирован с изменениями костной ткани и с плейотропными эффектами. Взаимосвязи между ожирением, уровнем 25 (ОН)D и риском метаболических и кардиоваскулярных осложнений продолжают обсуждаться.

Цель исследования — оценка влияния терапии витамином D на ожирение и уровень адипоцитокинов, ассоциированных с метаболическими и кардиоваскулярными факторами риска.

Материалы и методы. В исследование включены 66 детей школьного возраста с ожирением, у которых оценена обеспеченность витамином D (средний возраст — 12,6 ± 2,2 года; ИМТ — 32 ± 6,22 кг/м2 , уровень 25 (OH)D — 16,7 ± 5,58 нг/мл). В группе с подтвержденным низким уровнем 25 (ОН)D изучено влияние лечения витамином D в дозах 1500 МЕ/сут в течение 3 месяцев (группа лечения 3 месяца) и 2000 МЕ/сут в течение 6 месяцев (группа лечения 6 месяцев). Оценивались динамика индекса массы тела (ИМТ), уровня адипонектина, лептина, липидного и углеводного метаболизма, чувствительности к инсулину (индекс HOMA, Homeostatic model assessment).

Результаты. Дефицит витамина D широко представлен среди детей и подростков Санкт-Петербурга независимо от массы тела. Лечение витамином D детей с ожирением в дозах 1500 МЕ и 2000 МЕ в сутки в течение 3 и 6 месяцев приводило к нормализации медианы 25 (ОН)D, возрастанию уровня адипонектина, повышению чувствительности к инсулину и позитивным изменениям липидного спектра. Однако вышеописанные изменения не сопровождались снижением медианы ИМТ и плазменного уровня лептина, значительно повышенного у детей с ожирением. Ухудшение некоторых показателей через 6 месяцев терапии по сравнению с 3 месяцами применения витамина D могло свидетельствовать о снижении приверженности лечению во втором триместре исследования.

Выводы. Применение витамина D в дозах 1500 и 2000 МЕ/сут в течение 6 месяцев ликвидирует дефицит витамина D, нормализуя плазменный уровень 25 (ОН)D, у 40% детей. Это сопровождается повышением уровня адипонектина, снижением индекса HOMA и триглицеридов у большинства детей с ожирением, не влияя существенно на степень ожирения и снижение массы тела. Повышение уровня 25 (ОН)D оказывает благоприятное влияние на метаболические и кардиоваскулярные факторы риска, не приводя к значимому снижению массы тела и редукции ожирения у детей.

Цель исследования — изучить некоторые маркеры эндотелиальной дисфункции у больных хроническим простатитом в зависимости от типа вегетативного обеспечения.

Материалы и методы. У 183 больных хроническим простатитом (ХП) изучены такие параметры эндотелиальной дисфункции, как: количество десквамированных эндотелиоцитов, содержание нитратов, нитритов, суммарное содержание метаболитов оксида азота, концентрация фактора фон Виллебранда и гомоцистеина в зависимости от типа вегетативного обеспечения.

Результаты. Установлено, что в 70% случаев у больных ХП выявляется синдром вегетативной дисфункции, представленный преимущественно симпатотонией. У больных «симпатотоников» снижено количество нитратов, нитритов, суммарное содержание метаболитов оксида азота с одновременным увеличением концентрации эндотелина‑1, фактора фон Виллебранда и гомоцистеина. При проведении пробы с реактивной гиперемией дилатация плечевой артерии у лиц с симпатотонией не достигала должной степени, а чувствительность плечевой артерии к напряжению сдвига на эндотелий была значительно снижена.

Выводы. В патогенезе эндотелиальной дисфункции при ХП, характеризующейся снижением нитроксидпродуцирующей функции эндотелия, увеличением содержания десквамированных эндотелиоцитов, уровня эндотелина‑1 и фактора фон Виллебранда, ведущее значение принадлежит мощной активации симпатического звена вегетативной нервной системы и гипергомоцистеинемии.