Preview

Артериальная гипертензия

Расширенный поиск
Том 19, № 4 (2013)
https://doi.org/10.18705/1607-419X-2013-19-4

РЕДАКЦИОННАЯ СТАТЬЯ

279-279 109
Аннотация
Обращение члена редколлегии журнала

ОБЗОР

299-304 196
Аннотация

В обзоре представлены данные исследований, касающихся отдаленных последствий голода, перенесенного во внутриутробном периоде с позиций сердечно-сосудистого риска. Приводятся описание и результаты наблюдения за основными популяциями лиц, рожденных в период голода вследствие войны и стихийных бедствий.

326-333 187
Аннотация

Распространенность сосудистых когнитивных нарушений возрастает по мере старения населения. Учитывая растущее медицинское, социальное и экономическое значение сосудистых когнитивных нарушений, их профилактика и лечение являются важными приоритетами в настоящее время. Выявление механизмов развития сосудистых когнитивных нарушений позволит целенаправленно проводить первичную и вторичную профилактику, а также осуществлять своевременную терапию.

ЛЕКЦИЯ

280-289 348
Аннотация

В обзоре суммированы данные о перспективах разработки новых лекарственных препаратов и процедур для лечения артериальной гипертензии. Представлены данные по нескольким перспективным направлениям: 1) новые лекарственные средства, включая новые фармакологические классы антигипертензивных препаратов и новые молекулы из имеющихся на настоящий момент фармакологических классов с дополнительными свойствами по влиянию на артериальное давление или метаболизм; 2) новые процедуры и новые устройства, включая стимуляцию артериальных барорецепторов и катетерную почечную денервацию.

280-298 315
Аннотация

В эру высокотехнологичной медицины ученым предоставляется возможность открывать ранее неизвестные механизмы развития, течения и исхода заболеваний. К таким высокоинформативным методам относится исследование активности теломеразы и измерение длины теломер при гипертонической болезни. Изменение длины теломер в клетках отражает процессы развития и деградации клетки, а также этапы ее жизненного цикла. Изучение генетических дефектов в теломерах и механизмов восстановления теломер имеют большое практическое значение в подходах к лечению и в прогнозе течения гипертонической болезни. Измерение длины теломер лейкоцитов периферической крови может служить скрининговым методом исследования для прогноза, мониторинга, генетического консультирования и лечения пациента. По состоянию теломер можно оценить также риск развития и прогноз при гипертонической болезни. Определение длины теломер в динамике заболевания позволяет оценить эффективность проводимого лечения. В данном обзоре рассматриваются молекулярные механизмы действия теломер и теломеразы, а также патофизиологические механизмы нарушения восстановления теломер и активности теломеразы, которые приводят к развитию гипертонической болезни.

ОРИГИНАЛЬНАЯ СТАТЬЯ

311-319 690
Аннотация

Цель исследования — изучить взаимосвязь полиморфизма rs9939609 гена FTO c метаболическим синдромом (МС) и его компонентами среди населения из разных регионов России и определить генетические детерминанты развития МС.

Материалы и методы. В исследование были включены 425 человек из разных регионов России (Курск, Калининград, Санкт-Петербург), группа была стратифицирована по полу и возрасту [175 мужчин (41,2 %) и 250 женщин (58,8 %), средний возраст составил 47,2 ± 0,6 года]. Всем пациентам были выполнены анкетирование, антропометрия, измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений, определение уровней глюкозы, липидный спектр, а также определение однонуклеотидного полиморфизма rs9939609 гена FTO. МС был диагностирован с использованием критериев NCEP-ATPIII, IDF (2005) и JIS (2009). Исследование уровней липидов плазмы крови и уровня глюкозы было выполнено всем пациентам с использованием диагностических наборов Рош Диагностик на аппарате Хитачи-902. Геномная ДНК была выделена из лимфоцитов периферической крови. Генотипирование выполнялось с помощью методики полимеразной цепной реакции в реальном времени с использованием аллель-специфичных праймеров (фирма Applied Biosystems).

 Результаты. Среди мужчин у пациентов с АА генотипом окружность талии, окружность бедер и масса тела были значимо больше в сравнении с пациентами с ТА и ТТ генотипами (p = 0,0002, p = 0,001 и p = 0,01 соответственно). В группе пациентов с АА генотипом наблюдалась тенденция к повышению индекса массы тела в сравнении с пациентами с ТА и ТТ генотипом (29,7 ± 0,7; 27,6 ± 0,4 и 27,9 ± 0,3 кг/м2соответственно, р = 0,1). Выявлено, что АА генотип ассоциирован с повышенным уровнем глюкозы плазмы крови в сравнении с пациентами с ТА и ТТ генотипом (5,6 ± 0,2; 5,0 ± 0,1 и 5,1 ± 0,1 ммоль/л соответственно, p = 0,04). Среди пациентов с АА генотипом наблюдалась тенденция к увеличению доли больных артериальной гипертензией в сравнении с группами пациентов с ТА и ТТ генотипом (70,5; 65,2 и 57 % соответственно, p = 0,18).

Выводы. В Российской популяции полиморфизм гена FTO rs9969309 связан не только с абдоминальным ожирением, но и с другими компонентами МС, такими как гипергликемия и артериальная гипертензия. 

320-325 236
Аннотация

Результаты. Показано, что препарат обеспечивает высокую гипотензивную эффективность в течение суток, назначение периндоприла в комбинации с амлодипином в дозе 10/5 мг приводило к значительному снижению артериального давления и частоты сердечных сокращений. Препарат хорошо переносится больными, и не требовалось отмены антигипертензивной терапии до конца наблюдения. Выводы. Таким образом, исследование подтвердило высокую антигипертензивную эффективность, хорошую переносимость, улучшение приверженности пациентов к лечению при назначении фиксированной комбинации периндоприл + амлодипин при ОКС в сочетании с АГ.

334-342 229
Аннотация

Цель исследования — изучить этиологию некоронарогенных желудочковых аритмий и усовершенствовать диагностику воспалительных заболеваний миокарда этих пациентов с использованием эндомиокардиальной биопсии.

Материалы и методы. Выполнено 100 эндомиокардиальных биопсий в ходе катетерной аблации некоронарогенных желудочковых аритмий у пациентов с неустановлен-ным диагнозом по результатам стандартного неинвазивного исследования. Результаты. По данным биопсии миокардит диагностирован у 58 пациентов, постмиокардитический кардиосклероз — у 24 человек. У 23 пациентов (67 %) диагностирован активный миокардит. Также у одного больного (2,9 %) диагностирован хронический активный миокардит, а у 10 (29 %) — хронический миокардит без признаков активности.

Выводы. Эндомиокардиальная биопсия позволяет определять этиологию желудочковых аритмий. Отсроченное контрастирование миокарда при магнитно-резонансном исследовании обладает чувствительностью 74 % и специфичностью 46,9 % в диагностике миокардита, чувствительностью 52,4 % и специфичностью 38,9 % в диагностике постмиокардитического кардиосклероза. В качестве дополнительных иммуногистохимических признаков активности миокардита могут рассматриваться преобладание CD-8+ (T-киллеров) в инфильтрате, экспрессия Ig M, пунктирная экспрессия дистрофина. 

343-347 618
Аннотация

Цель исследования — выявление особенностей течения транзиторной ишемии миокарда у недоношенных детей различного гестационного возраста, перенесших тяжелую патологию перинатального периода.

Материалы и методы. Обследовано 110 новорожденных детей, перенесших тяжелую перинатальную патологию. Одну группу составили дети с массой тела при рождении 2000–2500 г, вторую группу — дети с экстремально низкой массой тела при рождении (ЭНМТ).

Результаты и выводы. В результате проведенного сравнительного исследования выявлено, что транзиторная ишемия миокарда чаще встречается у детей, родившихся с ЭНМТ. Ее наличие ухудшает течение основного заболевания и увеличивает летальность в группе детей, родившихся с ЭНМТ.

356-366 412
Аннотация

Цель исследования — изучение и сопоставление показателей системного воспаления и редокс-потенциала глутатиона эритроцитов на фоне хронического окислительного стресса (ОС) у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС), сахарным диабетом 2-го типа (СД2) и сочетанием обеих патологий.

Материалы и методы. Обследовано 35 пациентов с ИБС и впервые выявленным СД2, 109 пациентов с ИБС, 19 пациентов с СД2, а также 89 практически здоровых лиц. Исследовали показатели системного воспаления, включая концентрацию интерлейкинов (ИЛ) 6 и 8, миелопероксидазы (МПО) и ОС в плазме крови, содержание окисленной (GSSG) и восстановленной (GSH) форм глутатиона, их соотношение, редокс-потенциал (E), активность глутатионредуктазы (ГР) и глутатионпероксидазы (ГП) в эритроцитах.

Результаты. Значительный рост показателей системного воспаления (ИЛ-6, ИЛ-8, МПО) на фоне ослабления ферментативного звена антиоксидантной защиты зарегистрирован у пациентов при сочетании ИБС и СД2, у которых выявлено падение уровня GSH в 3,4 раза, соотношения 2GSH/GSSH в 5,8 раза в эритроцитах и величины E на 36,3 мВ в сторону окисленного состояния. Менее выраженные изменения показателей установлены в группе пациентов с ИБС, и отсутствовали изменения в группе с СД2. У всех обследованных наблюдали снижение активности ГП и увеличение уровня гликозилированного гемоглобина. Корреляция между Е и активностью ГР установлена для всех пациентов с нарушением углеводного обмена. Выявлена прямая корреляция между концентрацией ИЛ и показателями ГР, E эритроцитов пациентов с ИБС и СД2. Указывается на необходимость контроля и коррекции клеточного редокс-потенциала у пациентов с ИБС и СД2.

 Выводы. Сочетание ИБС и СД2 приводит к падению редокс-статуса глутатиона эритроцитов на фоне увеличения показателей системной воспалительной реакции и хронического ОС.

367-373 325
Аннотация

Цель исследования — сравнение частоты выявления гестационного сахарного диабета (ГСД), факторов риска его развития при использовании старых (ВОЗ, 1999) и новых Российских критериев (2012) и оценка соответствия уровня гликемии натощак и результатов перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ) согласно новым критериям.

Материалы и методы. Обследовано 354 женщины, которым на сроке беременности 24–32 недели выполнен ПГТТ. Данные об уровне гликемии натощак при постановке на учет по беременности были получены из медицинских карт беременных женщин. Диагноз ГСД для инициации терапии устанавливали на основании критериев ВОЗ. Наличие ГСД было также ретроспективно определено согласно новым IADPSG-критериям (глюкоза плазмы натощак >5,1 ммоль/л, но < 7,0 ммоль/л при первом обращении или по данным ПГТТ на 24–32-й неделе глюкоза натощак > 5,1 ммоль/л и/или через 1 час ≥ 10,0 ммоль/л и/или через 2 часа ≥ 8,5 ммоль/л).

Результаты. При проведении ПГТТ на сроке беременности больше 24 недель ГСД выявлен у 25,1 % согласно старым критериям и у 26,8 % женщин согласно новым критериям. При первом обращении по беременности гликемия натощак >5,1 ммоль/л, но < 7,0 ммоль/л (то есть ГСД согласно новым критериям) выявлена у 92 (28,1 %) из 327 женщин с известным уровнем гликемии натощак. Лишь у 34 (37 %) из 92 женщин с гликемией натощак > 5,1 ммоль/л при первом обращении по беременности результаты ПГТТ на сроке беременности 24–28 недель соответствовали критериям ГСД (IADPSG). При использовании новых критериев ГСД суммарная частота выявления ГСД (при первом обращении и после 24 недель беременности) составила 43,4 %.

Выводы. Применение новых Российских критериев приводит к существенному увеличению частоты выявления ГСД, причем преимущественно за счет диагностики по гликемии натощак при первом обращении по беременности. У женщин с ГСД,выявленным по критериям IADPSG (но не ВОЗ), чаще выявлялись такие факторы риска ГСД, как отягощенная по сахарному диабету наследственность и артериальная гипертензия до беременности, по сравнению с женщинами без ГСД.

СТРАНИЦА СОМНОЛОГА

348-355 362
Аннотация

Цель исследования — оценить влияние степени тяжести бронхолегочной дисплазии (БЛД) на частоту и характеристики апноэ у новорожденных.

Материалы и методы. Кардиореспираторный мониторинг проведен 25 недоношенным детям с БЛД и 25 сравнимым по гестационному возрасту (26–30 недель) детям без БЛД в следующие возрастные периоды: до 28 дней жизни включительно, 29–50 дней, более 50 дней.

Результаты. Дети с тяжелым и среднетяжелым течением БЛД характеризовались тенденцией к большей частоте выявления синдрома апноэ в возрасте старше 50 дней и изменению структуры апноэ с увеличением количества эпизодов обструктивного характера по сравнению с детьми с легким течением БЛД и не заболевшими БЛД. Дети с легким течением БЛД не отличались от пациентов, не заболевших БЛД, по соотношению частоты апноэ разных типов. У детей с тяжелым и среднетяжелым течением БЛД, по сравнению с детьми с легким течением заболевания и без БЛД, при втором и третьем обследованиях при схожем количестве длительных апноэ несколько чаще отмечались апноэ с падением сатурации кислорода (SрO2) ниже 80 %. В первый месяц жизни у детей с легким течением БЛД, по сравнению с детьми, не заболевшими БЛД, апноэ были короче (р < 0,05), было меньше апноэ длительностью ≥ 20 секунд при большей частоте апноэ с падением SрO2 ≤  80 %. Во втором обследовании эти показатели совпадали в группах.

 Заключение. Дети с тяжелым и среднетяжелым течением БЛД характеризовались длительной персистенцией апноэ, более значительными снижениями SрO2. Многие показатели респираторного контроля у детей с легким течением БЛД были сходны с показателями недоношенных детей без БЛД уже на втором месяце жизни.

ПРИГЛАШЕНИЕ К ДИСКУССИИ

305-310 391
Аннотация
За два последних десятилетия коренным образом изменились взгляды на роль жировой ткани в метаболическом и энергетическом обмене. Поступают все новые и новые свидетельства о продукции жировой тканью целого класса биологически активных веществ, так называемых адипоцитокинов, общими свойствами которых являются участие в регуляции обменных процессов на местном или системном уровне, повышение или снижение чувствительности тканей к инсулину, а также провоспалительное или противовоспалительное действие. Анализируя взаимосвязь и взаимовлияние абдоминального ожирения, асептического воспаления жировой ткани и инсулинорезистентности, следует подчеркнуть, что данные процессы действуют по принципу взаимоусиления, формируя порочный круг. Более глубокому пониманию участия адипокинов и цитокинов в развитии ожирения и метаболического синдрома способствовало бы выяснение их биологической роли


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1607-419X (Print)
ISSN 2411-8524 (Online)