Цель исследования - изучить показатели липидного и углеводного метаболизма у больных ожирением с учетом его типа и степени и оценить влияние терапии производными бигуанидов. Результаты. Установлено, что у пациентов с туловищным типом ожирения имеются более выраженные изменения липидного спектра крови, носящие атерогенный характер, повышен уровень неэстерифицированных жирных кислот и в большей степени снижена чувствительность тканей к инсулину, чем у больных с глютеофеморальным типом ожирения. При наличии туловищного (но не глютеофеморального) ожирения отклонения изученных показателей липидограммы у больных без диабета и с сахарным диабетом тип 2 существенно не различались. Лечение производными бигуанидов - метформином - больных туловищным ожирением, не страдающих сахарным диабетом тип 2, привело к снижению массы тела, уменьшению соотношения окружности талии к окружности бедер, снижению инсулинорезистентности и гиперинсулинемии, а также способствовало значительному улучшению показателей липидограммы. Вывод. У больных туловищным ожирением целесообразно рано начинать применение производных бигуанидов - на стадии, предшествующей развитию полного метаболического синдрома.

Функциональное состояние эндотелия при тиреотоксикозе изучено недостаточно. Между тем имеются сообщения об ассоциации тромбозов и тромбоэмболий сосудов головного мозга с высоким уровнем фактора Виллебранда при тиреотоксикозе. Также требует уточнения его взаимосвязь с ремоделированием сердца и сосудов при данной патологии. В настоящей работе оценены вазомоторная и тромбогенная (фактор Виллебранда) функции эндотелия у 143 больных тиреотоксикозом без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии. Уровень тиреоидных гормонов был повышен до начала терапии, нормализовался через 3 недели лечения и оставался нормальным через год лечения. Полученные результаты показали, что уровень фактора Виллебранда был повышен до лечения и нормализовался в процессе терапии. Для тиреотоксикоза характерно нарушения функциональной активности эндотелия и эти изменения связаны с уровнем тиреоидных гормонов и титром антител к рецептору тиреотропного гормона и ремоделированием сердца и сосудов, в частности с развитием легочной гипертензии в данной когорте больных.

В настоящее исследование было включено 615 пациентов с сахарным диабетом тип 1 (СД тип 1) в возрасте от 6 до 18 лет, состоящих на диспансерном учете в Городском диабетологическом центре для детей и подростков Санкт-Петербурга в период с 2001-го по 2009-й гг. Изучение клинико-эпидемиологических показателей при СД тип 1 в популяции детей и подростков Санкт-Петербурга позволило выявить приоритетные факторы риска развития диабетической нефропатии: возраст начала полового развития, особенность соматотипа (высокий рост), женский пол. К неблагоприятным метаболическим факторам, определяющим развитие диабетической нефропатии у детей и подростков с СД тип 1, следует отнести высокую степень хронической гипергликемии в дебюте заболевания. Артериальная гипертензия, дислипидемия, развитие диабетической ретинопатии не входят в число основных факторов риска диабетической нефропатии у детей и подростков.

Целью нашего исследования было определение влияния валсартана на андрогенный статус и эректильную функцию пациентов с артериальной гипертензией (АГ). Материалы и методы. В исследование были включены 60 больных в возрасте 40-65 лет с диагнозом АГ. Все пациенты дважды - до и через 3 месяца после курса антигипертензивной терапии - отвечали на вопросы анкет AMS (симптомы андрогенного дефицита) и МИЭФ (международный индекс эректильной функции). Пациенты первой группы получали блокатор рецепторов ангиотензина II (валсартан) в режиме монотерапии. Вальсакор назначали в первые 24 часа после дестабилизация артериального давления (АД), а его дозу титровали с 80 до 160 мг/день. Пациентам контрольной группы было назначено традиционное лечение АГ с участием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, антагонистов кальция, диуретиков и β-адреноблокаторов. Результаты. На фоне лечения вальсакором мы наблюдали снижение интенсивности симптомов эректильной дисфункции у мужчин с АГ (на 11,3 против 2,2 % в контрольной группе, р < 0,05). Кроме того, терапия сартанами также привела к уменьшению симптомов андрогенного дефицита (20,2 против 12,1 % соответственно, р < 0,05). Снижение систолического и диастолического АД было сопоставимо в основной и контрольной группах. Однако терапия валсартаном привела к нормализации суточных биоритмов АД. Мы отметили увеличение числа пациентов категории «dipper», в то время как число пациентов остальных категорий («over-dipper», «non-dipper», «night-peaker») снизилось (р < 0,05). В контрольной группе тенденция к нормализации суточных колебаний АД не наблюдалась. Заключение. Таким образом, терапия валсартаном нормализует суточные колебания АД, уменьшает симптомы дефицита андрогенов и не способствует развитию эректильной дисфункции.

Резюме У 66 больных акромегалией, из которых у 41 пациента диагностирована артериальная гипертензия, изучено влияние гормональной активности на суточную динамику артериального давления, ремоделирование и дисфункцию миокарда. Больные акромегалией с артериальной гипертензией характеризуются нарушением cуточной динамики артериального давления преимущественно в ночное время, наличием концентрической гипертрофии левого желудочка, дилатации левого предсердия и диастолической дисфункции левого желудочка. Установлено, что ремоделирование миокарда у больных акромегалией зависит от выраженности артериальной гипертензии и гормональной активности.

Цель исследования - сравнительная оценка влияния препаратов Норваск и Короним на динамику артериального давления (АД) при суточном мониторировании АД (СМАД) у больных гипертонической болезнью (ГБ). Материалы и методы. Обследовано 69 больных ГБ II стадия, степень артериальной гипертензии (АГ) 2, риск сердечно-сосудистых осложнений 2, в возрасте от 48 до 65 лет. Средний возраст женщин составил 56 ± 2,5 года, мужчин - 54 ± 2,4 года. Средняя продолжительность повышения АД составила от 2 до 5 лет. Больные были разделены на 2 группы: 1-ю группу (n = 36) составили больные, получавшие препарат Короним (амлодипин 5 мг в сутки); 2-ю группу (n = 33) - больные, получавшие препарат Норваск (амлодипин 5 мг в сутки). Результаты. В течение шестинедельной терапии препаратами амлодипина Норваск и Короним у больных мягкой и умеренной АГ достигнута положительная динамика основных показателей суточного профиля АД. Антигипертензивные эффекты Коронима и Норваска у больных мягкой и умеренной АГ по изученным показателям СМАД сопоставимы.

Резюме Актуальность. Нарушения когнитивных процессов, не приводящие к социальной дезадаптации, классифицируются как додементные формы изменения интеллекта. Интерес к ним обусловлен очевидным увеличением распространенности деменции в последние десятилетия. Предполагается, что одной из причин, приводящих к когнитивным нарушениям, является избыточная масса тела и ожирение, которые одновременно рассматриваются как предрасполагающие факторы в генезе метаболического синдрома, гипертонической болезни и сахарного диабета. Цель настоящего исследования - оценка особенностей когнитивных функций у людей с избыточной массой тела и ожирением. Материалы и методы. В исследуемую группу вошли 38 женщин и 51 мужчина с избыточной массой тела, которым была выполнена оценка когнитивных функций. Результаты. Полученные нами данные демонстрируют возможность диагностики мягкого когнитивного снижения на основании скрининг-тестирования когнитивных функций у лиц среднего возраста с избыточной массой тела, особенно у мужчин.

Цель исследования - оценить эффективность комбинированной терапии агонистом имидазолиновых рецепторов, блокатором рецепторов к ангиотензину (БРА) и диуретиком при метаболическом синдроме (МС). Материалы и методы. Обследовано 34 пациента с МС (средний возраст составил 52,3 ± 6,7 года, систолическое артериальное давление (АД) - 175 ± 21,0 мм рт. ст., диастолическое АД - 102,4 ± 10,5 мм рт. ст.). Проводились изучение липидного спектра, активности ренина плазмы, концентрации альдостерона, иммунореактивного инсулина (ИРИ) и лептина в сыворотке, пероральный тест на толерантность к глюкозе, полуколичественная оценка содержания альбумина в моче, суточное мониторирование электрокардиограммы для анализа спектральных показателей вариабельности ритма сердца (ВРС). На протяжении 18 недель пациенты получали терапию моксонидином 200 мкг/сут и комбинацией эпросартана 600 мг/сут с гидрохлоротиазидом 12,5 мг/сут. Результаты. Через 18 недель терапии целевые уровни АД были достигнуты у 88 %. При оценке ВРС выявлено увеличение общей мощности спектра, снижение показателей, отражающих симпатическую составляющую вегетативного тонуса (низкочастотная составляющая спектра [LF n.u.] и отношение низкочастотной к высокочастотной составляющей [LF/HF]), и гуморально-метаболического компонента ВРС (% VLF - сверхнизкочастотная составляющая), а также увеличение парасимпатических параметров (HF n.u. и % HF) (р < 0,05). Отмечено снижение уровня триглицеридов, увеличение липопротеидов высокой плотности, уменьшение количества пациентов с микроальбуминурией (р < 0,05). Выявлено снижение концентрации альдостерона, лептина и ИРИ (р < 0,05). Выводы. Трехкомпонентная терапия эпросартаном, гидрохлортиазидом и моксонидином при МС обеспечивает высокую антигипертензивную и метаболическую эффективность, воздействуя на большинство патогенетических механизмов.

Цель исследования - основываясь на фармакокинетических и фармакодинамических особенностях ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) и β-адреноблокаторов, оптимизировать лечение больных артериальной гипертензией (АГ), протекающей на фоне хронических заболеваний органов пищеварения. Материалы и методы. В исследование включены больные АГ 2-й степени в сочетании с патологией органов пищеварения. Заключение. Эналаприл, являясь пролекарством, метаболизируется в печени для приобретения активности, а лизиноприл сам обладает биологической активностью. Поэтому гипотензивный эффект лизиноприла у больных АГ с циррозом печени (ЦП) был более выражен по сравнению с таковым при лечении эналаприлом. На фоне терапии β-адреноблокаторами у больных АГ независимо от назначенного препарата (липофильный метопролол или гидрофильный атенолол) отмечено снижение артериального давления (АД). Эпизоды брадикардии при лечении атенололом встречались у 14,4 % больных, а при терапии метопрололом - у 22,2 %, так как у больных АГ с патологией печени выявлены выраженные нарушения фармакокинетических параметров метопролола, которые характеризовались повышением C max (максимальная концентрация) в группе больных АГ с ЦП.

Цель исследования. Проведено изучение артериальной ригидности (АР) с целью уточнения ее роли в развитии церебральных нарушений при артериальной гипертонии (АГ) и атеросклерозе. Материалы и методы. Обследовано 60 больных с дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) либо с острыми нарушениями мозгового кровообращения (ОНМК) в анамнезе, составивших 1-ю группу, и 23 пациента с факторами сердечно-сосудистого риска, не имевших цереброваскулярных нарушений (ЦВЗ), сформировавших 2-ю группу. АР оценивали по данным суточного бифункционального мониторирования электрокардиограммы и артериального давления с помощью прикладной программы «Vasotens» (МнСДП-3, BPLab, «Петр Телегин», Россия) на основе математической обработки записей осциллограмм давления и электрокардиограммы. Результаты. Установлено, что показатели АР в обследованных группах не имели значимых различий, что связано с сопоставимостью групп по основным характеристикам, включая наличие АГ, ишемической болезни сердца, сахарного диабета, хронической сердечной недостаточности, а также атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий. Вместе с тем показатели АР были выше у больных с ДЭ по сравнению с пациентами, перенесшими ОНМК. При анализе состояния сосудистой стенки в зависимости от структурных изменений вещества мозга во всей обследованной когорте пациентов выявлена ассоциация повышенной АР с наличием очаговых, преимущественно множественных и/или диффузных церебральных изменений, а также с расширением ликворной системы мозга. Выводы. Таким образом, повышенная АР является значимым фактором церебрального повреждения при АГ и атеросклерозе. Причем первоначально это повреждение может протекать асимптомно, а по мере накопления патологических изменений проявляется диффузной симптоматикой.

Актуальность. Ишемическое посткондиционирование (ИПост) - эффективный механизм защиты головного мозга от ишемического и реперфузионного повреждения, вызванного относительно кратковременной ишемией мозга. Тем не менее нейропротективный эффект посткондиционирования при продолжительной глобальной ишемии остается неизученным. Цель исследования. В нашей работе мы оценивали эффект ишемического посткондиционирования после продолжительной глобальной ишемии головного мозга у монгольских песчанок. Материалы и методы. Ишемию головного мозга моделировали двусторонней окклюзией общих сонных артерий. ИПост моделировали различным количеством эпизодов ишемии и реперфузии различной длительности, следующих за 30-минутной ишемией. Проводили оценку неврологических нарушений и летальности. Результаты. Было обнаружено, что моделирование эпизодов реперфузии/ишемии после 30-минутной глобальной ишемии мозга на исследуемой экспериментальной модели не оказывает нейропротективного эффекта независимо от длительности и количества посткондиционирующих стимулов. Более того, моделирование серии 2-минутных эпизодов реперфузии/ишемии после продолжительной ишемии приводит к нарастанию проявлений неврологического дефицита и к увеличению летальности. Выводы. ИПост неэффективно после достаточно продолжительной глобальной ишемии головного мозга у монгольских песчанок.

Резюме Ожирение тесно связано с гиперсимпатикотонией. Активация симпатической нервной системы при ожирении служит важным механизмом развития артериальной гипертензии, которая у «тучных гипертоников» имеет прогностически неблагоприятные особенности. Сегодня доказана роль множества гормонов и биологически активных веществ, секретируемых адипоцитами, в гиперактивации симпатической нервной системы и повышении массы тела. В качестве новых точек приложения при лечении ожирения могут стать процессы, контролируемые лептином и бурой жировой тканью.

Резюме В статье приведены данные мировой литературы и результаты собственных наблюдений, подчеркивающие медико-социальную значимость сочетанного течения артериальной гипертензии, сахарного диабета 2 типа и фибрилляции предсердий. Данный комплекс заболеваний ассоциирован не только с отчетливыми лабораторно-инструментальными признаками неблагополучия со стороны органов-мишеней и неблагоприятным метаболизмом, но и достоверно худшим общим прогнозом у лиц с артериальной гипертензией, страдающих или сахарным диабетом 2 типа, или фибрилляцией предсердий.

Артериальная гипертензия и сахарный диабет типа 2 - часто сопутствующие друг другу заболевания. Такой «криминальный дуэт» приводит к многократному увеличению риска развития микро- и макрососудистых осложнений. Блокаторы рецепторов ангиотензина занимают лидирующую позицию среди всех классов антигипертензивных препаратов при лечении артериальной гипертензии в сочетании с сахарным диабетом. Ирбесартан является препаратом выбора при лечении данной патологии.