В настоящей статье подробно анализируются кардиологические аспекты этиологии криптогенного инсульта, в том числе ESUS (от англ. embolic stroke of undetermined source — эмболический инсульт из неустановленного источника эмболии). Особое внимание уделяется патофизиологическим механизмам и факторам риска развития кардиоэмболии при отсутствии инструментально подтвержденной фибрилляции предсердий. Детально рассматриваются несколько ключевых направлений: предсердная кардиопатия как комплекс структурных и функциональных изменений левого предсердия, субклиническая форма фибрилляции предсердий и аорто-артериальная эмболия, осуществляемая посредством нестенозирующих атеросклеротических бляшек, интракраниального атеросклероза и атероматоза дуги аорты. Представлен комплексный анализ современных диагностических биомаркеров, включая инструментальные (величина конечной части зубца P в отведении V1 на электрокардиограмме — PTFV1, наджелудочковые нарушения ритма, показатели структурных изменений левого предсердия) и лабораторные (N-концевой фрагмент мозгового натрийуретического пропептида, тропонин, D-димер), позволяющие идентифицировать скрытый эмбологенный субстрат. Освещены новые подходы в диагностике, в том числе расширенные протоколы электрокардиографического мониторинга, эхокардиографические методики и передовые методы визуализации сосудов. Подчеркивается необходимость комплексного раннего диагностического протокола, реализуемого в рамках персонализированного подхода.

В настоящее время идет активное изучение микровезикул периферической крови у пациентов с ишемическим инсультом. Большинство исследований указывают на увеличение уровня циркулирующих микровезикул в различные периоды инсульта. Имеющиеся данные позволяют рассматривать уровень микровезикул в качестве потенциального биомаркера атеротромботического подтипа ишемического инсульта. Тяжесть инсульта, объем поражения головного мозга, а также его исход коррелируют с уровнем микровезикул в периферической крови. В перспективе определение микровезикул поможет выявить пациентов с высоким риском развития инсульта. Дальнейшие работы должны определить диагностическую и прогностическую значимость различных фенотипов микровезикул в отношении исходов инсульта. Актуально также изучение микровезикул в качестве мишеней для лечения и профилактики инсульта.

Преэклампсия является одной из наиболее значимых медико-социальных проблем современного акушерства. Данное осложнение беременности не только угрожает жизни матери и плода во время беременности, но и служит предиктором тяжелых цереброваскулярных и сердечно-сосудистых осложнений в отдаленном периоде. Преэклампсия вызывает как острые, так и хронические цереброваскулярные заболевания, которые обусловлены повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера, нарушением церебральной ауторегуляции, гиперкоагуляцией и воспалением. В данном литературном обзоре проанализированы публикации за период с января 2010 г. по июнь 2025 г. с использованием информационных баз PubMed, Scopus, MEDLINE и eLibrary. Описаны особенности регуляции мозгового кровотока во время нормальной беременности и при преэклампсии. Цереброваскулярные осложнения преэклампсии во время беременности включают синдром задней обратимой энцефалопатии, синдром обратимой церебральной вазоконстрикции, геморрагический и ишемический инсульт, тромбоз церебральных венозных синусов. В отдаленный послеродовый период у женщин с анамнезом преэклампсии повышается риск нейрокогнитивных расстройств, включающих нарушение исполнительной функции и памяти. Также отмечаются значительные психосоциальные последствия в виде снижения качества жизни и социального функционирования, повышенный уровень тревожности, депрессии, что снижает адаптацию в стрессовых ситуациях повседневной жизни. Хроническая дисфункция гематоэнцефалического барьера может вызывать не только функциональные нейроваскулярные нарушения, но и морфологические изменения. В долгосрочной перспективе преэклампсия связана с повышением риска развития сосудистой деменции, болезни Альцгеймера и инсульта. Потомство, рожденное от матерей с преэклампсией, имеет повышенный риск неврологических заболеваний, включая когнитивные нарушения, синдром дефицита внимания и гиперактивности, расстройства аутистического спектра, депрессивные расстройства, эпилепсию и церебральный паралич.

Актуальность. Когнитивные нарушения в остром периоде ишемического инсульта оказывают негативное влияние на возможности адаптации и качество жизни пациентов. Они могут формироваться в результате острого ишемического повреждения ткани мозга, затрагивающего стратегические для когнитивных функций зоны, но могут возникать и до развития инсульта. В данном случае наиболее частыми патогенетическими вариантами нарушений высших мозговых функций являются хроническая цереброваскулярная патология и нейродегенеративный процесс. Их сочетание рассматривается в рамках концепции смешанных когнитивных нарушений. В рутинной практике при инсультах свое прочное место в качестве диагностического метода заняла магнитно-резонансная томография (МРТ). Для оптимизации оценки изменений вещества головного мозга разработан ряд так называемых визуальных полуколичественных МР-шкал. Цель исследования — сравнительный анализ изменений белого и серого вещества головного мозга у пациентов с лакунарным и кардиоэмболическим инсультом с помощью визуальных МР-шкал и сопоставление полученных данных с результатами нейропсихологического обследования. Материалы и методы. Обследовано 42 больных с кардиоэмболическим и 52 больных с лакунарным инсультом. Всем выполнена оценка изменений белого и серого вещества с помощью 6 визуальных МР-шкал. Также проведено комплексное нейропсихологическое обследование. Проведен корреляционный анализ результатов изменения вещества головного мозга и данных о нарушениях когнитивных функций. Результаты. Установлено, что для пациентов как с лакунарным, так и с кардиоэмболическим подтипами инсульта наиболее характерной является умеренная степень поражения белого вещества. При этом в случае развития кардиоэмболического инсульта отмечается тенденция к увеличению тяжести его изменений. При оценке серого вещества определено, что при лакунарном инсульте преобладают незначительные и умеренные нарушения. В то же время для развития кардиоэмболического инсульта характерна умеренная и грубая атрофия, что отражается в результатах шкал Koedam (0,000004) и атрофии медиальных отделов височной доли (0,000002). Однако изменения, найденные в соответствии со шкалой глобальной кортикальной атрофии в этих группах больных, не были статистически значимы (0,902). Проведение нейропсихологического обследования продемонстрировало, что как при лакунарном, так и при кардиоэмболическом инсульте преобладают легкие (44,2 % и 16,7 % соответственно) и умеренные (46,2 % и 59,5 % соответственно) когнитивные нарушения. Деменция встречается значительно реже. Корреляционный анализ позволил установить ряд связей между изменениями серого и белого вещества и результатами выполнения нейропсихологических тестов, что отражает взаимосвязь структурного поражения головного мозга и особенностей клинической картины наблюдаемых когнитивных нарушений. Заключение. Для кардиоэмболического и лакунарного инсультов характерно диффузное поражение белого вещества головного мозга умеренной степени выраженности. Наиболее информативными для их обнаружения являются шкалы Wahlund и Scheltens. Наибольшая степень поражения серого вещества зафиксирована в лобных долях, а также в медиобазальных отделах височных долей и теменных долях при кардиоэмболическом инсульте и инфратенториально и в области базальных ганглиев при лакунарном инсульте. При оценке когнитивного статуса установлено, что для обоих рассмотренных подтипов инсульта характерно развитие легких и умеренных нарушений, деменция наблюдается только в отдельных случаях. Развитие нарушений высших мозговых функций коррелирует с топической локализацией и степенью поражения белого и серого вещества головного мозга, что отражает их нейроанатомические особенности формирования.

Цель исследования — определить ассоциации полиморфных вариантов rs662799 гена APOA5 с развитием острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) у пациентов с сердечно-сосудистой патологией. Материалы и методы. В основную группу нашего исследования были взяты 260 пациентов с ОНМК на фоне сердечно-сосудистых заболеваний и 272 добровольца без сердечно-сосудистых заболеваний (контрольная группа). Возрастной диапазон пациентов с ОНМК составил от 32 до 69 лет [57,0; 51,0–62,0], пациентов контрольной группы — от 37 до 68 лет [55,0; 51,0–62,0]. В основной группе было 157 мужчин (возраст [56,5; 51,0–62,0]) и 103 женщины (возраст [57,0; 51,0–62,0]). В контрольной группе было 170 мужчин (возраст [55,0; 51,0–62,0]) и 102 женщины (возраст [55,0; 51,0–62,0]). Всем пациентам с ОНМК было проведено следующее обследование: сбор жалоб, анамнеза, клинический осмотр, компьютерная томография головного мозга, электрокардиография, эхокардиоскопия, ультразвуковое дуплексное сканирование экстракраниальных брахиоцефальных артерий, суточное мониторирование артериального давления и сердечного ритма, анализ свертывающей системы крови. Группа контроля сформирована в рамках договора с НИИ терапии г. Новосибирска и представляет собой популяционную выборку жителей Новосибирска, обследованных в рамках международного проекта HAPIEE в Новосибирске. Молекулярно-генетическое исследование участников основной и контрольной групп проводили в НИИТПМ — филиал ИЦиГ СО РАН г. Новосибирска. Результаты молекулярно-генетического анализа получены на 254 пациентах основной группы и 272 пациентах контрольной группы. Статистическая обработка материала проводилась с применением набора прикладных программ SPSS 23. Результаты. Гетерозиготный генотип AG и аллель G гена APOA5 в когорте больных с ОНМК статистически значимо преобладали по сравнению с группой обследованных без ОНМК. Среди пациентов с ОНМК подтверждено статистически значимое снижение числа носителей распространенного генотипа АА и аллеля А гена APOA5 по сравнению с контролем. Заключение. Результаты нашего исследования доказали ассоциации ОНВ rs662799 (A > G) с развитием ОНМК в обследованных различных когортах пациентов. Генотип AG и аллель G гена APOA5 показал значимые ассоциации с ОНМК в основной группе пациентов, в подгруппе мужчин и в подгруппе пациентов с артериальной гипертензией.

Цель исследования — проанализировать клинико-демографические и лабораторно-инструментальные предикторы функционального исхода первичного внутримозгового кровоизлияния (ВМК) через 90 суток из числа параметров, доступных в течение первого часа после поступления пациента в стационар. Материалы и методы. Был проведен ретроспективный анализ историй болезни всех пациентов с первичными ВМК, поступивших в первичное сосудистое отделение Дюртюлинской центральной районной больницы Республики Башкортостан с 2015 по 2021 год. Регистрировались клинико-демографические данные и результаты стандартных лабораторно-инструментальных обследований, а также функциональные исходы через 90 суток по модифицированной шкале Рэнкина (mRs). Результаты. Были проанализированы данные 120 пациентов. Значимыми предикторами неблагоприятного функционального исхода (mRs 3 балла и более) первичного ВМК через 90 дней оказались: более высокий уровень натрия (р = 0,014) в крови, тяжесть инсульта по шкале NIHSS (р = 0,0001) и большая длительность интервала QT (р = 0,05). Заключение. Таким образом, ранними предикторами неблагоприятного функционального исхода первичного ВМК через 90 суток, наряду с исходной тяжестью неврологического дефицита, были уровень электролитов в крови, а также признаки нарушения реполяризации миокарда. Полученные данные позволят выделить на этапе поступления в стационар группу риска по развитию неблагоприятного функционального исхода, а также оптимизировать ведение пациентов с первичными ВМК за счет ранней коррекции выявленных факторов.

Цель исследования — определить предикторы развития когнитивных нарушений у больных гипертонической болезнью (ГБ) с длительным постковидным синдромом. Материалы и методы. Проведено скрининговое одномоментное клиническое исследование. В течение 3 лет при обращении в поликлинику среди 878 больных ГБ было выявлено 205 пациентов (23,4 %) с длительным постковидным синдромом согласно критериям NICE, которые в соответствии с критериями включения и невключения были отобраны для исследования. Для определения предикторов когнитивных нарушений разделение групп было выполнено с учетом наличия у больных когнитивных нарушений с использованием информационной системы «СЕМОГРАФ»: в первую группу были включены 80 пациентов (39,0 %) с когнитивными нарушениями, во вторую группу — 125 больных (61,0 %) без когнитивных нарушений. Результаты. Выбор предикторов развития когнитивных нарушений у больных с длительным постковидным синдромом определялся путем построения ROC-кривой: для всех значений индекса массы тела (ИМТ) была получена точка отсечения 28,36 кг/м², для скорости оседания эритроцитов — > 26,0 мм/час, для показателя гемоглобина — < 126,0 г/л, для С-реактивного белка в крови — > 3,9 мг/л, для N-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пропептида в крови — > 101,9 пг/мл, для ферритина — > 171,1 мкг/л, для фактора некроза опухоли альфа в крови — > 0,016 пг/мл, для каспазы-6 в крови — > 28,8 пг/мл, что позволяет рассматривать данные значения показателей как предикторные. При развитии тяжелой пневмонии, требующей госпитализации во время новой коронавирусной инфекции (НКВИ), увеличивается относительный риск формирования когнитивных нарушений у больных ГБ с длительным постковидным синдромом в 2,8 раза (95-процентный доверительный интервал (95 % ДИ) 1,63–4,92); наличие нарушений концентрации внимания — в 8,1 раза (95 % ДИ 4,84–13,99); симптома «туман в голове» — в 2,5 раза (95 % ДИ 1,75–3,50), нарушений суточного ритма артериального давления (АД) категории «Non-dipper/Night-peaker систолическое АД (САД)» — в 1,9 раза (95 % ДИ 1,37–2,68); категории «Over-dipper САД» — в 18,8 раза (95 % ДИ 2,67–390,89); маскированной ночной артериальной гипертензии — в 5,1 раза (95 % ДИ 1,61–18,13). Заключение. Более тяжелые формы перенесенной НКВИ, длительный постковидный синдром, проявляющийся такими симптомами, как «туман в голове», нарушение концентрации внимания, а также аномальные модели суточного ритма АД, ожирение, нарушения феррокинетики, развитие мио- кардиального стресса, наличие низкоинтенсивного неспецифического воспаления и признаки апоптоза явились предикторами развития когнитивных нарушений у больных ГБ, перенесших НКВИ.

Цель исследования — оценить влияние эсциталопрама на частоту сердечных сокращений (ЧСС) у пациентов с тревожным расстройством. Материалы и методы. В ретроспективное исследование включено 38 пациентов (24 женщины, 14 мужчин) с тревожным расстройством (Госпитальная шкала тревоги и депрессии, Hospital anxiety and depression scale, HADS, подшкала тревоги ≥ 8 баллов), получавших эсциталопрам не менее 6 месяцев. Исключались пациенты, принимающие бета-блокаторы, с аритмиями, тяжелыми коморбидными состояниями. ЧСС измерялась пульсоксиметром ri-fox N в покое до и через 1 месяц терапии. Анализ: парный t-тест, ANOVA (R, версия 4.3.2). Результаты. Исходная ЧСС составила 88 ± 10; 91 ± 12 и 82 ± 9 уд/мин у женщин 23–60 лет (n = 16), 60–78 лет (n = 8) и мужчин 26–56 лет (n = 14). Через месяц с момента старта терапии: 69 ± 8; 73 ± 9 и 68 ± 7 уд/мин соответственно (p < 0,001). Снижение ЧСС наблюдалось у 73,7 % пациентов; у 21,1 % сохранялась ЧСС > 80 уд/мин. Различий по возрасту (p = 0,15) или полу (p = 0,11) не выявлено. Заключение. Эсциталопрам снижает ЧСС, корректируя тахикардию на фоне тревожного расстройства, но требует мониторинга из-за вариабельности ответа. 

Цель исследования — проанализировать клинические особенности синдрома задней обратимой энцефалопатии. Материалы и методы. Проведены анализ и систематизация данных отечественной и зарубежной литературы по особенностям патогенеза, клиническим проявлениям и лечению задней обратимой энцефалопатии. Результаты. Рассмотрены основные факторы риска, этиология и дифференциальная диагностика данного синдрома. Представлено клиническое наблюдение пациента с задней обратимой энцефалопатией, дебютировавшей на фоне артериальной гипертензии. Заключение. В силу редкой встречаемости доступность сведений о патогенезе, клинике, дифференциальной диагностике и лечению задней обратимой энцефалопатии остается невысокой. Совершенствование дифференцированного выбора специалистом методов инструментальной диагностики, в частности магнитно-резонансной томографии, способствует улучшению выявления и дифференциальной диагностики данного заболевания. Часто наблюдается спонтанный регресс клинических проявлений заболевания, однако существуют случаи необратимой задней энцефалопатии.